受體

3，P2X3)受體是嘌呤能受體家族的一員，它是一種非選擇性配體門控陽離子通道受體，與ATP結(jié)合后允許Ca2+、Na+和K+通過，以Ca2+為主[1-2]。P2X3受體廣泛分布于體重器官、組織及細胞，具有多種生物學(xué)功能。研究表明P2X3受體與疼痛[3]、咳嗽[4]、心血管系統(tǒng)疾病[5]和膀胱張力感受[6]等存在密切聯(lián)系；并且針對P2X3受體拮抗劑在鎮(zhèn)痛領(lǐng)域做了大量的臨床試驗，有望成為新的鎮(zhèn)痛藥物[7]。近年來研究發(fā)現(xiàn)P2X3受體在心血管系統(tǒng)疾病如高血壓[8

ABT打破ABA受體與其共受體PP2Cs互作，關(guān)閉ABA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的新機制。在正常條件下，ABT表達量很低，PP2Cs磷酸酶與SnRK2s結(jié)合抑制其激酶活性，ABA處于關(guān)閉狀態(tài)；在逆境或者ABA存在時，ABA與PYR1/PYLs受體結(jié)合，使ABA-PYR1/PYLs復(fù)合物與共受體PP2Cs磷酸酶結(jié)合，釋放并激活SnRK2s對包括ABT在內(nèi)的下游基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，開啟ABA信號和植物對ABA和逆境的響應(yīng)。ABT反過來與PYR1/PYLs受體和共受體PP2C結(jié)

-4-異惡唑丙酸受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor, AMPA受體)介導(dǎo)谷氨酸能突觸90%以上的快速興奮性突觸傳遞，其數(shù)量和亞基構(gòu)成是突觸活動、可塑性，乃至神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成的基本要素[2].皮質(zhì)或海馬的一個錐體細胞大約可形成10 000個突觸，每個突觸上AMPA受體的數(shù)量接受突觸活動、發(fā)育信號和環(huán)境信息的調(diào)控并進行獨立而且動態(tài)的調(diào)整.AMPA受體合成、聚集、轉(zhuǎn)運和表

導(dǎo)）（二）藥物-受體學(xué)說1.占領(lǐng)學(xué)說 C1ark于1926年提出的占領(lǐng)學(xué)說認為：藥物效果與藥物占領(lǐng)受體數(shù)目成正比，藥物占領(lǐng)受體數(shù)目取決于細胞表面受體的密度和受體周圍的藥物濃度，當(dāng)全部受體被占領(lǐng)，即達到Emax。占領(lǐng)學(xué)說只適用于激動藥，但不能解釋2個激動藥激動同樣受體而產(chǎn)生不同的Emax。1954年Ariens修正了占領(lǐng)學(xué)說，他把決定藥物與受體結(jié)合時產(chǎn)生效應(yīng)的能力稱為內(nèi)在活性。藥物與受體結(jié)合不僅需要親和力，而且還需要內(nèi)在活性才能激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。只有親和力

李定健阿片受體類型和功能及其在豬腦中的個體發(fā)育特點李定?。ㄙF州省畜禽遺傳資源管理站，貴州 貴陽 550001）總結(jié)阿片受體類型的研究進展，介紹4種主要類型受體的功能。動物腦中阿片受體的數(shù)量以及它們與阿片配體親和力的改變能夠?qū)δX功能的阿片控制或內(nèi)分泌系統(tǒng)的中樞神經(jīng)控制產(chǎn)生影響。為明確豬腦中阿片受體的變化，闡述了阿片受體在豬腦中的個體發(fā)育特點。阿片受體；類型；功能；豬；腦；個體發(fā)育特點DOI:10.16498/j.cnki.hnnykx.2016.07.034

6000）多巴胺受體對高血壓的影響高亭 冉兵 胡東旭（瀘州醫(yī)學(xué)院生理教研室 四川 瀘州 646000）高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓，目前我國居民中高血壓的發(fā)病率不斷增高，高血壓患者已達2億人，已成為影響我國居民健康的主要問題。多巴胺（DA）是存在于哺乳動物中的一種兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最重要的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)之一。所有多巴胺受體亞型均直接或間接地參與尿鈉排泄和血壓調(diào)節(jié)［1］。已有的研究表明，多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)在高血壓的發(fā)生、發(fā)展中有重要作用。本文

6抗G-蛋白偶聯(lián)受體自身抗體與甲狀腺毒癥性心臟病的關(guān)系徐金玲 趙林雙廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院內(nèi)分泌科，武漢 430066目的：探討AT1-受體、α1-腎上腺素能受體(α1-受體)和β1-腎上腺素能受體(β1-受體)自身抗體與甲狀腺毒癥性心臟病的關(guān)系。方法：237例甲亢患者中包括甲狀腺毒癥性心臟病(甲亢心組，n=46)及非甲狀腺毒癥性心臟病(非甲亢心組，n=191)，后者中又分為甲亢治療組(n=106)和甲亢恢復(fù)組(n=85)。另選41例體檢健康者為正常對照組。以

要體液因子，與其受體結(jié)合后，可通過對尿鈉重吸收的調(diào)節(jié)作用，進而調(diào)控血壓水平〔1〕。多巴胺受體分為D1類(D1和D5受體)和D2類(D2、D3和D4受體)，主要通過D1類受體發(fā)揮作用。近年來，D5受體在血壓調(diào)控中的作用日益受到關(guān)注。本文就D5受體與高血壓的研究進展作一綜述。1 多巴胺D5受體的特點D5受體和其他多巴胺受體均屬于視紫紅質(zhì)類家族，為細胞表面七跨膜G蛋白耦聯(lián)受體。D5受體在腎臟內(nèi)表達較豐富，尤其在腎近曲小管(RPT)、腎皮質(zhì)和髓質(zhì)部的集合管、髓質(zhì)H

HT通過其特異性受體發(fā)揮生物學(xué)作用，根據(jù)結(jié)構(gòu)、生化及藥理學(xué)特性，5-HT受體共分為7個家族(5-HT1～5-HT7)，至少14個亞型。5-HT7受體是最晚被發(fā)現(xiàn)的5-HT受體亞型[1]，自1993年幾個實驗室同時獨立克隆出5-HT7受體以來，在過去的十幾年里，積累了大量有關(guān)該受體的研究資料。本文將對中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT7受體的研究現(xiàn)狀加以綜述。1 5-HT7 受體的生物學(xué)特性及分布1.15-HT7受體的分子生物學(xué)目前，大鼠、小鼠、豚鼠等嚙齒類動物以及人類

分布有豐富的α-受體，主要由交感神經(jīng)支配[1]，在控制膀胱排空和尿失禁方面具有重要作用；外括約肌是橫紋肌，位于尿生殖膈之中呈環(huán)形包繞膜部尿道，由陰部神經(jīng)支配。前列腺增生時，由于增生的前列腺組織壓迫，使尿道前列腺部狹窄而導(dǎo)致放尿力減弱，增生初期可發(fā)生排尿肌代償性肥大，狹窄進行性發(fā)展，使膀胱內(nèi)壓不能抵抗尿道阻力，從而產(chǎn)生尿線中斷，生產(chǎn)殘尿，甚至尿閉，而殘尿增多容易導(dǎo)致尿頻的發(fā)生[2]，以上這些癥狀統(tǒng)稱為下尿路癥狀。臨床治療前列腺增生公認有效的藥物有5α-還原酶

，其中多巴胺及其受體的作用尤為重要［1］。多巴胺受體按其結(jié)構(gòu)和藥理特性不同分為兩大類，即D1類受體(D1、D5)和 D2類受體(D2、D3、D4)，所有多巴胺受體都直接或間接參與腎臟的尿鈉排泄和血壓的調(diào)控［2］。D3、D4受體均為D2類受體，對腎臟尿鈉排泄及機體血壓調(diào)控發(fā)揮重要作用。我們前期研究表明多巴胺受體亞型之間具有相互作用:刺激Wistar-Kyoto(WKY)大鼠腎臟近曲小管(RPT)上皮細胞的D3受體能夠影響D1、D5受體表達及其介導(dǎo)的生理功能［

王振濤關(guān)鍵詞β-受體過敏綜合征辨證論治病因病機醫(yī)案P—受體過敏綜合征(Beta receptoranaphylactia syndrome)是體內(nèi)分泌或游離的內(nèi)源性兒茶酚胺正常，而p-受體對刺激反應(yīng)性增高所致，又稱為高動力p-受體循環(huán)狀態(tài)或p-受體反應(yīng)性亢進，臨床主要表現(xiàn)為竇性心動過速，多見于青年人，據(jù)國外報道約占成人心臟病的10％。筆者在門診也不少見。西藥主要使用β-受體阻滯劑治療。但是在臨床發(fā)現(xiàn)一部分病人服用β-受體阻滯劑效果欠佳或副作用較大或病人有禁