楊 杰
(信陽市第三人民醫(yī)院康復醫(yī)學科,信陽 464000)
骨質(zhì)疏松(osteoporosis,OP)以骨含量降低、骨微觀結(jié)構(gòu)退化為主要臨床表現(xiàn),是造成骨脆性增加的一種全身性骨骼病變,增加骨折風險[1]。有文獻研究報道[2],全球OP患者發(fā)病率占25%以上,我國OP患者發(fā)病率占50%以上。OP患者若發(fā)生骨折,容易發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的行動障礙等后遺癥,降低患者的生存質(zhì)量,增加死亡率[3]。目前,臨床治療OP的藥物諸多,但多數(shù)不良反應多、療效不佳,尚無根治藥物[4]。中醫(yī)藥治療OP的方法較多,療效良好。本研究分析了石氏傷科芪骨組方配合導引八法治療OP患者的BMD、血清骨標志物、SF-36評分及臨床療效等,報道如下。
選擇2018年6月~2019年12月于本院住院治療的96例OP患者作為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組,各48例。對照組:男性21例,女性27例;年齡45~70歲,平均年齡(58.33±3.97)歲;病程1~3年,平均病程(1.78±0.23)年。研究組:男性19例,女性29例;年齡45~71歲,平均年齡(59.62±4.21)歲;病程1~3年,平均病程(1.86±0.31)年。
納入標準:① 符合《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南(2017)》中OP診斷標準者[5]。② 年齡45~75歲者。③ 病情比較穩(wěn)定者。
排除標準:① 服用影響骨代謝藥物者。② 合并血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、其他惡性腫瘤者。③ 伴有嚴重的肝臟、腎臟功能損害者。④ 臨床病歷資料不完整者。
本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核通過。全部患者及家屬簽訂知情同意書,自愿參與本研究。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者一般資料比較 n=48
對照組患者給予西藥常規(guī)治療:口服碳酸鈣D3片(Ⅱ)(北京振東康遠制藥有限公司,國藥準字H20093675,規(guī)格:每片含鈣0.5 g與維生素D35 μg)500 mg,bid,每次1片;骨化三醇軟膠囊[正大制藥(青島)有限公司,國藥準字H20030491,規(guī)格0.25 μg] 0.25 μg/d,bid,每次1片。1個月為一個治療周期,連續(xù)治療6個周期。
研究組患者給予石氏傷科芪骨組方配合導引八法治療:口服石氏傷科芪骨組方(經(jīng)驗方,又名補腎填精方;配方:制何首烏、淫羊藿、黃芪、石斛、肉蓯蓉、骨碎補、山藥、知母、黃柏、菊花、陳皮),bid,每次100 ml溫服;配合石氏傷科導引八法(無極式、站襠式、前推八馬式、馬襠式、順水推舟式、沉浮式、抖透式、收式)功能鍛煉,qd,每次30 min。1個月為一個治療周期,連續(xù)治療6個周期。
觀察并記錄兩組患者的骨密度(bone mineral density,BMD)含量、血清骨標志物[骨鈣素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型前膠原氨基末端前肽(aminoterminal prepeptide typeⅠprocollagen,PⅠNP)、堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)]水平。采用健康狀況調(diào)查問卷(SF-36)[6]評價兩組患者治療前和治療后的生活質(zhì)量,總分100分,治療效果與SF-36得分呈正相關(guān)。比較兩組患者治療后的臨床療效[7]:疼痛等癥狀完全消失,BMD含量明顯增多為顯效;疼痛等癥狀好轉(zhuǎn),BMD含量增多為有效;疼痛等癥狀基本無變化甚至加重,BMD含量無明顯變化為無效??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。觀察并比較兩組患者的不良反應發(fā)生情況。
治療前,兩組患者各部位BMD含量比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。治療后,兩組患者的BMD含量均升高,且研究組患者的BMD含量高于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前和治療后BMD含量比較
表2 兩組患者治療前和治療后BMD含量比較
組別腰椎股骨大轉(zhuǎn)子股骨頸Ward三角區(qū)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組0.73±0.220.88±0.150.48±0.150.58±0.180.61±0.320.67±0.160.42±0.100.53±0.13研究組0.72±0.190.95±0.190.47±0.130.66±0.200.62±0.270.75±0.190.40±0.090.58±0.11t值0.2382.0030.3492.0600.1652.2311.0302.034P值0.8120.0480.7280.0420.8690.0280.3060.045
治療前,兩組患者的OC、PⅠNP、ALP水平比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。治療后,兩組患者的OC、PⅠNP、ALP水平均升高,且研究組患者的OC、PⅠNP、ALP水平高于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前和治療后血清骨標志物變化
治療前,兩組患者的SF-36評分比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。治療后,兩組患者的SF-36評分均升高,且研究組患者的SF-36評分高于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療前和治療后的SF-36評分比較 分
治療后,研究組患者的總有效率高于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者臨床療效比較n=48,n(%)
治療期間,對照組出現(xiàn)輕微腹瀉、惡心2例,研究組出現(xiàn)輕微腹瀉1例,均未干預,自行恢復。兩組患者不良反應發(fā)生率比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
OP起病隱匿,性別、年齡、遺傳、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病等因素均可導致OP的發(fā)生[8]。OP的發(fā)病機制復雜,骨重塑的動態(tài)平衡受到OPG/RANKL/RANK信號通路、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號通路、Wnt/β-catenin信號通路、骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)信號通路、轉(zhuǎn)化生長因子β1信號通路、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)信號通路、Hedgehog信號通路等多種途徑所調(diào)控,骨代謝障礙,骨吸收水平遠大于骨形成水平,最終導致OP的發(fā)生[9]。中醫(yī)學認為OP歸屬于“骨痿”范疇,其根本在于腎、肝、脾之虛損,《黃帝內(nèi)經(jīng)·素問·生氣通天論》中記載的“腎氣乃傷,高骨乃壞”描述了OP以腎虛表現(xiàn)為主,伴有血瘀、氣滯和痰濕,隨著病程的增進,最終演變?yōu)槟I之陰陽俱虛。基于“實則瀉之,虛則補之”“骨痿者補腎以治之”“腎藏精,精生髓,髓養(yǎng)骨”等中醫(yī)基礎理論,中醫(yī)藥在治療OP方面多以補腎益精為根本。
石氏傷科芪骨組方是由制何首烏、淫羊藿、黃芪、石斛、肉蓯蓉、骨碎補、山藥、知母、黃柏、菊花、陳皮配伍而成,具有滋補肝腎、活血化瘀、強筋健骨、消腫止痛的作用,可以減緩OP患者的骨流失速度,具有緩解疼痛等作用[10]。研究發(fā)現(xiàn),淫羊藿單體淫羊藿苷可多方面調(diào)控骨代謝,使BMD含量增多,抗OP活性增強[11];骨碎補為中醫(yī)傷科要藥,骨碎補酸等成分促進機體對鈣、磷的吸收,有助于骨形成[12];肉蓯蓉可使OP模型大鼠體內(nèi)的血清ALP含量增多[13]。動物實驗研究結(jié)果顯示,芪骨組方可有效提高OP模型大鼠腰椎和股骨的BMD,促進成骨細胞增殖、分化,抑制破骨細胞的骨吸收,降低血清OC含量[14]。石氏傷科導引八法[15]主要是通過導引功能鍛煉起到調(diào)整患者臟腑功能的目的;扶助正氣以強筋壯骨,通經(jīng)活絡以促進血液運行,從而減輕疼痛;益氣養(yǎng)血,氣充血實以滋四肢百骸,經(jīng)脈得以濡潤,筋骨得以營養(yǎng)。本研究結(jié)果顯示,治療6個周期后,研究組的臨床總有效率、SF-36評分、不良反應發(fā)生率均優(yōu)于對照組。表明石氏傷科芪骨組方配合導引八法治療OP的臨床效果更佳,可減輕患者疼痛癥狀,提高患者耐受程度和生存質(zhì)量。
BMD是客觀反映骨骼強度的量化指標;血清OC是反映成骨細胞功能的重要指標;PⅠNP是反映骨代謝和OP愈后的骨形成標志物;ALP是合成成骨細胞所需的酶。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,研究組的BMD含量及OC、PⅠNP、ALP水平更接近于正常水平。表明石氏傷科芪骨組方能加速破骨細胞凋亡,增加BMD含量,抑制骨吸收;配合導引八法,在鍛煉過程中肌肉骨骼的牽拉進一步激活骨細胞的活性,加快骨鹽沉積的速度,從而增加BMD含量,改善OC、PⅠNP、ALP水平。
綜上所述,石氏傷科芪骨組方配合導引八法治療OP療效確切,可改善癥狀,提高BMD含量,改善OP患者的生存質(zhì)量,提升OC、PⅠNP、ALP水平,具有安全性較高、臨床療效較好等特點。