陶 禮,曹 峰,周汝環(huán)
(合肥市第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉科,安徽 合肥 230011)
臨床將突發(fā)性、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失稱為突發(fā)性耳聾,其主要癥狀表現(xiàn)為惡心嘔吐、眩暈、耳鳴及明顯的聽力下降等,該病會導(dǎo)致患者出現(xiàn)精神與心理疾病,從而影響患者生活質(zhì)量[1]。地塞米松為臨床治療該疾病的常用藥物,其可營養(yǎng)患者神經(jīng)、改善微循環(huán),但該藥物常引起體質(zhì)量增加、下肢浮腫、痤瘡等不良反應(yīng),臨床效果欠佳。高壓氧可有效降低患者內(nèi)耳水腫程度,減少水腫對耳蝸的損傷,并提高患者聽神經(jīng)對聲音信號的敏感性和傳導(dǎo)性,臨床上其對突發(fā)性耳聾具有良好的治療效果,且患者接受程度較佳[2]。本研究旨在探討高壓氧聯(lián)合地塞米松對突發(fā)性耳聾患者純音聽閾與血液流變學(xué)的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將2019年1月至12月合肥市第二人民醫(yī)院收治的94例突發(fā)性耳聾患者分為對照組(47例)與觀察組(47例)。對照組中男、女患者分別為27例、20例;年齡20~63歲,平均(42.55±3.46)歲。觀察組中男、女患者分別為25例、22例;年齡22~65歲,平均(42.68±3.51)歲。將兩組患者性別、年齡等一般資料進行對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》[3]中的相關(guān)診斷標準者;經(jīng)純音聽閾檢測診斷確診者;合并耳鳴和眩暈者等。排除標準:具有高壓氧治療禁忌證者;合并惡性腫瘤者;合并血液疾病者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,且患者或家屬簽署知情同意書。
1.2 方法 對照組患者給予注射用地塞米松磷酸鈉(重慶萊美藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20080355,規(guī)格:10 mg/支)治療,將濃度為0.9%的氯化鈉溶液100 mL與20 mg地塞米松混合后,靜脈滴注,1次/d;3 d后,依據(jù)患者的情況減少地塞米松使用劑量至10 mg。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧治療,具體如下:指導(dǎo)并幫助患者在治療前完成吸氧面罩的正確佩戴;將高壓氧艙的空氣壓力設(shè)置為0.22 MPa,每次吸氧時間設(shè)定為30 min;患者于每次吸氧結(jié)束后摘下面罩,間隔10 min后再次進行吸氧;兩次吸氧結(jié)束后為完成單次治療,1次/d。兩組患者均進行為期10 d的治療。
1.3 觀察指標 ①將兩組患者治療效果進行對比,其中效果顯著:患者聽閾值基本恢復(fù)正常,臨床癥狀基本消失;效果一般:患者聽閾值有所好轉(zhuǎn),臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn);無效:患者聽閾值和臨床癥狀均未改善或呈加重趨勢[3]??傆行?效果顯著率+效果一般率。②采用純音聽力計檢測并比較兩組患者治療前后0.5、1、2 kHz的純音聽閾。③采集兩組患者治療前后空腹靜脈血4 mL,利用SOUTH990BZ檢測儀檢測并比較紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、紅細胞聚集指數(shù)。④比較兩組患者頭痛、眩暈、耳鳴、心慌等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),兩組患者治療效果、不良反應(yīng)等計數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗;兩組患者治療前后純音聽閥、血液流變學(xué)指標等計量資料以(±s)表示,行t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療效果 觀察組患者臨床總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療效果比較[例(%)]
2.2 純音聽閾 治療后兩組患者0.5、1、2 kHz的純音聽閾均較治療前顯著降低,且觀察組下降幅度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者純音聽閾比較( ±s, dB)
表2 兩組患者純音聽閾比較( ±s, dB)
注:與治療前比,*P<0.05。
組別 例數(shù) 0.5 kHz 1 kHz 2 kHz治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 47 64.98±19.13 51.12±12.87* 68.72±18.34 55.02±16.35* 74.41±17.53 60.31±16.16*觀察組 47 64.86±19.25 42.23±11.45* 69.10±18.32 41.13±14.56* 74.42±17.61 48.18±15.59*t值 0.030 3.538 0.100 4.349 0.002 3.703 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 血液流變學(xué) 治療后兩組患者血漿黏度、全血黏度、紅細胞聚集數(shù)及觀察組患者紅細胞壓積指標均較治療前顯著降低,且觀察組下降幅度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血液流變學(xué)比較( ±s)
表3 兩組患者血液流變學(xué)比較( ±s)
注:與治療前比,*P<0.05。
組別 例數(shù)紅細胞壓積(%) 血漿黏度(mPa?s)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 47 45.15±4.82 43.84±3.24 2.25±0.31 1.90±0.28*觀察組 47 45.16±4.83 41.42±3.22* 2.19±0.27 1.73±0.26*t值 0.010 3.632 1.001 3.050 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù) 全血黏度(mPa?s) 紅細胞聚集指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 47 6.43±0.77 5.41±0.77* 6.87±0.56 6.44±0.31*觀察組 47 6.44±0.78 4.12±0.76* 6.88±0.57 6.23±0.34*t值 0.062 8.174 0.086 3.129 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 不良反應(yīng) 觀察組患者治療過程中不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]
突發(fā)性耳聾為原因不明的突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾,其病因可能與病毒感染累及聽覺系統(tǒng)、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、自身免疫因素等有關(guān)。突發(fā)性耳聾會影響患者正常交流的能力,容易引起患者產(chǎn)生不良情緒,嚴重影響患者生活質(zhì)量。通常對患者進行地塞米松治療,可改善患者內(nèi)耳局部的微循環(huán)、降低纖維蛋白原及高凝狀態(tài)而達到治療的目的,但單一使用地塞米松療效欠佳[4]。
近年來常采用高壓氧聯(lián)合藥物治療突發(fā)性耳聾,患者在氧艙吸入高濃度的氧氣后,可提高其血液中氧含量,改善局部組織水腫,使患者血流量減少的現(xiàn)象減輕,起到增強患者內(nèi)耳血液循環(huán)、增加血漿容量及氧分壓的功效,加速促進患者耳部神經(jīng)功能的恢復(fù),有效降低患者純音聽閾,提高患者聽力水平,故高壓氧聯(lián)合地塞米松的治療方案比單純使用地塞米松治療突發(fā)性耳聾的效果更好[5]。上述數(shù)據(jù)結(jié)果顯示,觀察組患者治療效果優(yōu)于對照組;觀察組患者治療后0.5、1、2 kHz的純音聽閾均顯著低于對照組,且觀察組患者治療過程中不良反應(yīng)總發(fā)生率較對照組明顯下降,表明高壓氧聯(lián)合地塞米松治療突發(fā)性耳聾, 可有效緩解患者的臨床癥狀, 提升治療效果, 減少不良反應(yīng)發(fā)生情況。
突發(fā)性耳聾患者的內(nèi)耳血液供給缺乏,血液黏稠度較高,引起紅細胞聚集指數(shù)升高,并降低紅細胞的變形能力。當紅細胞穿過毛細血管時,紅細胞無法正常通過,導(dǎo)致紅細胞壓積、血漿黏度及全血黏度的升高,進而造成內(nèi)耳聽器管和神經(jīng)損傷,加重聽力的缺失。高壓氧可提升患者體內(nèi)氧含量,有助于減輕紅細胞聚集程度,減輕患者血液黏稠度,并提升組織內(nèi)氧分壓,增大血容量,起到修復(fù)內(nèi)耳的作用,可進一步改善患者內(nèi)耳血液供應(yīng),提高對突發(fā)性耳聾的治療效果[6-7]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度、紅細胞聚集數(shù)指標均較對照組顯著下降,表明高壓氧聯(lián)合地塞米松促進突發(fā)性耳聾患者血液流變學(xué)指標的改善,減輕聽覺神經(jīng)和器官受損。
綜上,高壓氧聯(lián)合地塞米松治療突發(fā)性耳聾,可有效緩解患者的臨床癥狀,提升治療效果,促進血液流變學(xué)指標的改善,減輕聽覺神經(jīng)和器官的損傷,且安全性較好,值得臨床推廣與應(yīng)用。