夾脊電針治療盤源性腰痛急性發(fā)作的臨床觀察

鄧惠群 鄺雪輝 李雪媚 康玉聞

（廣東省佛山市中醫(yī)院，廣東 佛山 528000）

盤源性腰痛是一種病機較為復(fù)雜的疼痛性疾病，是下腰痛重要組成部分。目前多認為盤源性腰痛是由于腰椎結(jié)構(gòu)和代謝功能紊亂而引起的腰痛［1］。據(jù)報道，其發(fā)病率高達26%～42%［2］。常因姿勢不當(dāng)引發(fā)急性發(fā)作，導(dǎo)致腰部劇烈疼痛，對于其治療尚無特效治療，治療手段較為局限。盤源性腰痛在中醫(yī)學(xué)屬“腰痛”“痹證”范疇，中醫(yī)治療具有悠久的歷史，為探討夾脊電針治療盤源性腰痛急性發(fā)作的臨床療效，筆者進行了臨床研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 盤源性腰痛的診斷標準參考相關(guān)文獻［3］擬定，持續(xù)反復(fù)腰痛，伴或不伴下肢癥狀，脊柱縱向負荷加大后癥狀加重，休息后無法立刻緩解；查體一般無明顯壓痛，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯異常；腰椎MRI未見明顯椎間盤突出，T2-WI像上間盤信號減弱，伴或不伴有T2-WI矢狀位片椎間盤后側(cè)正中鄰近下一椎體上終板處小的圓形或卵圓形高信號區(qū)。納入標準：符合上述診斷標準；年齡18～60歲；急性發(fā)作病程1周內(nèi)；患者簽署同意書。排除標準：由腰椎結(jié)核、腫瘤、骨折、滑脫、骨質(zhì)疏松等引起的腰痛；既往有腰部手術(shù)史；伴有消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等嚴重內(nèi)科疾病者；認知或精神障礙者；妊娠期或哺乳期婦女；不按療程治療者。

1.2 臨床資料 選取2018年3月至2019年12月于本院就診的盤源性腰痛急性發(fā)作患者80例，按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組各40例，治療組男性24例，女性16例；年齡18～59歲，平均（38.45±8.74）歲；急性發(fā)作病程1～7 d，平均（3.38±0.54）d。對照組男性22例，女性18例；年齡20～60歲，平均（40.28±9.12）歲；急性發(fā)作病程1～7 d，平均（3.48±0.62）d。兩組間的年齡、性別、急性發(fā)作病程等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 1）對照組采用常規(guī)治療，囑患者嚴格臥床休息，口服雙氯芬酸鈉緩釋片（國藥集團致君坪山制藥有限公司，國藥準字H10970209）0.1 g，每日1次；將中頻治療儀（廣州市祥友醫(yī)療器械科技有限公司）電極片放置于腰部兩側(cè)豎脊肌，強度以患者耐受為度，每次20 min，每日1次。連續(xù)治療2周。2）治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以夾脊電針治療?；颊呷「┡P位，通過腰椎MRI確定病變節(jié)段夾脊穴以及上下節(jié)段兩側(cè)夾脊穴，共3對。常規(guī)消毒后，選取0.30 mm×50 mm華佗牌針灸針，常規(guī)針刺，采用平補平瀉手法，得氣后采用SDZ-Ⅱ華佗牌電針儀（蘇州醫(yī)療用品廠有限公司），同節(jié)段腰部夾脊各接上一對電極，取連續(xù)波，頻率2 Hz，強度以患者耐受為度。每次20 min，每日1次，連續(xù)治療2周。

1.4 評價指標 1）疼痛評分，采用視覺模擬量表（VAS）評價兩組治療前后疼痛評分，分值0～10分，分值越高，疼痛越重。2）腰椎功能，采用下腰痛評分法（LBOS）［4］，包含工作、家務(wù)勞動、社會活動等方面，評價兩組治療前后的腰椎功能，分值0～75分，分值越高，腰椎功能越好。3）炎癥指標，評價兩組治療前后血清炎癥指標腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）水平。

1.5 療效標準 選用改良Macnab進行療效評價［5］。顯效：腰痛明顯改善，可勝任日常生活和工作。有效：腰痛較前改善，活動較前改善。無效：腰痛未見明顯改善，活動仍受限。總有效率=（顯效+好轉(zhuǎn)）/總病例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，符合正態(tài)分布且方差齊的計量資料比較用t檢驗，方差不齊時采用t'檢驗，不服從正態(tài)分布的資料用秩和檢驗。計量資料用率或構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后VAS、LBOS評分比較 見表1。兩組治療后的VAS評分均較治療前降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組治療后LBOS評分均較治療前升高（P＜0.05），且治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后VAS、LBOS評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后VAS、LBOS評分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別治療組（n=40）對照組（n=50）時間治療前治療后治療前治療后VAS 7.26±1.08 2.54±0.46*△7.52±1.12 5.26±0.85*LBOS 35.25±3.75 57.82±5.42*△34.74±3.68 45.27±4.80*

2.2 兩組治療前后TNF-α、IL-8水平比較 見表2。兩組治療后TNF-α、IL-8水平均較治療前降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后TNF-α、IL-8水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組治療前后TNF-α、IL-8水平比較（ng/L，±s）

組別治療組（n=40）對照組（n=50）時間治療前治療后治療前治療后TNF-α 117.46±14.37 58.75±7.65*△120.68±15.54 83.57±8.83*IL-8 28.52±4.35 11.34±2.04*△27.74±4.26 18.54±2.70*

2.3 兩組臨床療效比較 見表3。治療后，治療組有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組臨床療效比較（n）

3 討論

腰椎的椎體、椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、肌肉、韌帶等部位的病變均可引起腰痛，而椎間盤病變是引起腰痛的常見原因。以往認為腰痛是由于突出的椎間盤機械性壓迫脊神經(jīng)產(chǎn)生腰痛，隨著影像學(xué)的發(fā)展以及對椎間盤結(jié)構(gòu)和腰椎生物力學(xué)的深入研究，發(fā)現(xiàn)無突出的病變椎間盤也可引起腰痛。盤源性腰痛病機復(fù)雜，目前對于發(fā)病機制尚未確切。椎間盤是相鄰椎體間的軟骨結(jié)構(gòu)，具有減震緩沖、維持脊柱高度、生理曲度及活動度的功能。由于外傷、機械性負荷等因素逐漸引起椎間盤退變，纖維環(huán)和髓核彈性降低，軟骨終板脆性增加，引起椎間盤結(jié)構(gòu)和代謝紊亂。目前認為盤源性腰痛的發(fā)病機制主要與壓力改變、神經(jīng)因素以及化學(xué)因子有關(guān)［6］。其中化學(xué)因子引起的炎癥反應(yīng)認為是引起盤源性腰痛最根本的病理因素［7］。退變后的髓核作為抗原誘發(fā)免疫反應(yīng)，引起白細胞介素家族、TNF-α、Toll樣受體、胰島淀粉樣多肽等相關(guān)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生［8］，炎癥因子可通過椎間盤退變引起的纖維環(huán)破裂產(chǎn)生的裂隙到達纖維環(huán)外層刺激神經(jīng)根導(dǎo)致疼痛產(chǎn)生。白介素家族與盤源性腰痛發(fā)病密切相關(guān)，其中IL-8作為一種趨化因子，主要由巨噬細胞產(chǎn)生，與組織損傷后急性疼痛密切相關(guān)，尤其與椎間盤源性疼痛呈正相關(guān)。腫瘤壞死因子由活化的單核細胞或巨噬細胞產(chǎn)生，具有廣泛的生物學(xué)活性，作用于軸突后可以引起感覺神經(jīng)軸突低水平異位傳導(dǎo)，所以TNF-α被認為是引起神經(jīng)源性疼痛的關(guān)鍵因子。有研究發(fā)現(xiàn)［9］，IL-6、TNF-α的表達水平與椎間盤退變程度密切有關(guān)。因此，本研究選用IL-8、TNF-α作為觀測指標。

由于目前盤源性腰痛病機尚未明確，暫無特效治療，臨床多采取臥床休息、物理治療、藥物治療、局部封閉、功能鍛煉等保守治療和經(jīng)皮激光椎間盤減壓術(shù)、椎間盤射頻消融術(shù)、椎間盤內(nèi)臭氧治療、椎間融合內(nèi)固定術(shù)等手術(shù)治療［10］。藥物治療存在肝腎功能損害等毒副作用，手術(shù)治療對脊柱結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一定的破壞，使椎間盤進一步損傷。中醫(yī)治療有其特點和優(yōu)勢，本研究顯示，夾脊電針治療盤源性腰痛急性發(fā)作，相比西藥治療，能明顯降低VAS評分，提高LBOS評分，同時能降低TNF-α、IL-8水平，提高臨床療效。

盤源性腰痛根據(jù)其臨床表現(xiàn)在中醫(yī)歸屬“腰痛”“痹證”范疇，中醫(yī)認為其急性發(fā)病多因跌撲損傷、姿勢不當(dāng)、改變體位等情況，引起筋脈受損，經(jīng)絡(luò)氣血運行不暢，經(jīng)脈阻滯，不通則痛，導(dǎo)致腰部劇烈疼痛。治療當(dāng)以行氣活血、通絡(luò)止痛為主。針刺是中醫(yī)治療的重要組成部分，具有行氣活血、疏通經(jīng)絡(luò)的作用。針刺的鎮(zhèn)痛作用已得到循證醫(yī)學(xué)的證實，尤其是用于下腰痛的治療［11］。對于其鎮(zhèn)痛機制現(xiàn)有學(xué)說認為與神經(jīng)生理學(xué)機制、神經(jīng)化學(xué)機制、神經(jīng)解剖學(xué)機制、結(jié)締組織機制、疼痛局部生化改變機制等有關(guān)［12］。尤其是對于炎性疼痛的鎮(zhèn)痛作用，通過多層次、多水平、多靶點的調(diào)節(jié)，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子釋放，抑制外周炎性疼痛，同時調(diào)節(jié)炎癥因子與神經(jīng)介質(zhì)表達，介導(dǎo)中樞敏化［13］。電針是針刺常用的輔助治療之一，在傳統(tǒng)針刺基礎(chǔ)上配合一定的生物電微波電流，借助電刺激鎮(zhèn)痛技術(shù)，具有加強針刺鎮(zhèn)痛的作用。電刺激鎮(zhèn)痛技術(shù)對于67%不同疼痛類型有效［14］，電針是在常規(guī)針刺基礎(chǔ)上的創(chuàng)新，通過調(diào)節(jié)外周、脊髓及脊髓上機制上影響各種神經(jīng)遞質(zhì)和細胞分子物質(zhì)發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)［15］。不同的電針參數(shù)發(fā)揮不同的治療作用，至于頻率，2 Hz主要激活腦和脊髓中β-內(nèi)啡肽和腦啡肽系統(tǒng)，介導(dǎo)鎮(zhèn)痛效應(yīng)［16］；至于波型，方劍喬認為連續(xù)波對于急性疼痛具有較強止痛作用［17］。近年來研究發(fā)現(xiàn)，夾脊穴鎮(zhèn)痛機制通過多方向、多層次、多通路發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)，通過調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌、炎性因子、免疫因子、自由基、血管舒縮因子、疼痛信號傳導(dǎo)通路等發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用［18］?，F(xiàn)代解剖發(fā)現(xiàn)，夾脊穴的深處為脊神經(jīng)后支通過，電針夾脊穴能夠刺激相應(yīng)神經(jīng)根，改善局部微循環(huán)，促進代謝，利于局部無菌性炎癥吸收，利于神經(jīng)功能恢復(fù)。電針夾脊穴可通過促進內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)釋放、抑制內(nèi)源性致通物質(zhì)釋放、干預(yù)信號傳導(dǎo)通路、抑制痛覺敏化等途徑增強鎮(zhèn)痛作用［19］。此外，p38MAPK是炎性疼痛的重要信號傳導(dǎo)遞質(zhì)，調(diào)控炎癥的發(fā)生和發(fā)展，通過調(diào)節(jié)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)p38MAPK的磷酸化，降低磷酸化p38MAPK，可降低辣椒素受體-1，從而降低痛敏［20］。

綜上所述，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，夾脊電針治療盤源性腰痛急性發(fā)作，不僅能降低VAS評分，還能提高LBOS評分，同時能降低TNF-α、IL-8水平，提高臨床療效。說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，夾脊電針治療盤源性腰痛急性發(fā)作，有利于緩解腰痛，恢復(fù)腰椎功能，值得進一步研究。