尿碘與甲狀腺疾病的相關(guān)性研究進(jìn)展

摘要：碘營(yíng)養(yǎng)狀況與甲狀腺疾病密切相關(guān)，基于尿碘對(duì)碘營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)估價(jià)值，分析其與甲狀腺疾病的相關(guān)性，對(duì)甲狀腺疾病的流行病學(xué)發(fā)展有重要意義。

關(guān)鍵詞：甲狀腺疾病;尿碘;相關(guān)性

【中圖分類號(hào)】R322.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A?【文章編號(hào)】1673-9026（2021）02-175-02

鑒于甲狀腺疾病對(duì)人類健康的危害及其流行病學(xué)特征，長(zhǎng)久以來(lái)我國(guó)一直實(shí)行全民食鹽加碘政策，利用碘在甲狀腺激素合成中的重要作用防治甲狀腺疾病，但由于碘營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)估監(jiān)測(cè)體系還不完善，造成盲目補(bǔ)碘，誘發(fā)各種甲狀腺疾病。尿碘是碘營(yíng)養(yǎng)狀況的可靠評(píng)估指標(biāo)，故本文對(duì)尿碘與甲狀腺疾病的相關(guān)性研究進(jìn)行如下綜述。

1.碘異常與甲狀腺疾病

碘作為人體甲狀腺激素的合成元素之一，在甲狀腺生理功能與正常解剖結(jié)構(gòu)維持中發(fā)揮著重要作用，甲狀腺每天需要從細(xì)胞外液中攝取約65～120μg碘離子用于生理需求和功能調(diào)節(jié)，臨床研究證明，碘異常是甲狀腺疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。碘過(guò)量會(huì)在功能方面誘導(dǎo)甲狀腺自身免疫損傷，增加甲狀腺功能惡化風(fēng)險(xiǎn)，并抑制甲狀腺外周組織中5-脫碘酶活性，阻斷甲狀腺激素合成，同時(shí)造成碘有機(jī)化和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，使甲狀腺細(xì)胞的碘抑制狀態(tài)延長(zhǎng)，增加凋亡率，進(jìn)而引起甲狀腺功能減退;在結(jié)構(gòu)方面打破甲狀腺細(xì)胞的氧化-抗氧化平衡，使過(guò)氧化物酶快速氧化大量活化碘，產(chǎn)生過(guò)多自由基而不能及時(shí)清除，對(duì)細(xì)胞生物膜造成過(guò)氧化損傷，并增強(qiáng)甲狀腺球蛋白的免疫原性，激活其遺傳易感性，同時(shí)直接刺激B細(xì)胞，誘導(dǎo)免疫細(xì)胞活化和抗原呈遞細(xì)胞產(chǎn)生，促使腫瘤壞死因子釋放，進(jìn)而引起自身免疫性甲狀腺炎[1]。碘缺乏會(huì)在功能方面造成甲狀腺激素合成障礙，導(dǎo)致促甲狀腺激素水平代償性增高，刺激甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞不斷增生、分化，形成功能自主性結(jié)節(jié)，反應(yīng)性合成甲狀腺激素，引起甲狀腺功能亢進(jìn);在結(jié)構(gòu)方面誘導(dǎo)產(chǎn)生自主性甲狀腺細(xì)胞，刺激甲狀腺結(jié)節(jié)生長(zhǎng)，增加濾泡狀甲狀腺癌風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而引起甲狀腺腫、甲狀腺結(jié)節(jié)及甲狀腺癌。

2.尿碘與碘營(yíng)養(yǎng)狀況

碘作為人體必需營(yíng)養(yǎng)元素之一，在人體內(nèi)主要儲(chǔ)存于甲狀腺內(nèi)的碘池和甲狀腺外的細(xì)胞外液中;來(lái)源以含碘食物為主，其次是飲水，皮膚和呼吸攝入最少;排出途徑以腎臟為主，肺呼出和汗液、腸道泌出很少，碘代謝使其體內(nèi)含量維持在20～50mg。尿液是人體內(nèi)碘排出體外的主要媒介，故尿碘可反映人體碘營(yíng)養(yǎng)水平，加之尿液采集對(duì)器皿和技術(shù)的要求較低，可操作性強(qiáng)，使尿碘中位數(shù)成為了全球碘營(yíng)養(yǎng)聯(lián)盟、聯(lián)合國(guó)兒童基金會(huì)和世界衛(wèi)生組織聯(lián)合推薦的四大碘營(yíng)養(yǎng)評(píng)估指標(biāo)之一。目前尿碘水平主要用砷鈰催化分光光度方法測(cè)定，但尿樣存在個(gè)體和時(shí)間差異，測(cè)定值容易在飲食習(xí)慣、飲水、出汗、季節(jié)及其他生理因素的影響下發(fā)生波動(dòng)，故尿碘評(píng)估碘營(yíng)養(yǎng)水平并不適用于臨床個(gè)人，只適用于指定地區(qū)或特定人群。

3.尿碘與病理性甲狀腺疾病

3.1甲狀腺功能異常

甲狀腺功能異常疾病主要根據(jù)血清抗甲狀腺球蛋白、過(guò)化物酶抗體和游離甲狀腺素、三碘甲狀腺原氨酸及促甲狀腺激素、總甲狀腺素等甲狀腺功能指標(biāo)水平，結(jié)合臨床癥狀和體征確診，一般是指甲狀腺功能亢進(jìn)癥及減退癥，二者根據(jù)具體病情又都有臨床和亞臨床之分。目前尿碘與甲狀腺功能異常疾病的相關(guān)性尚未有定論，陳萍等、寧蓬等、姚志偉等通過(guò)調(diào)查分析哈爾濱市居民、拉薩市藏族成年人和海軍官兵等人群的甲狀腺功能指標(biāo)水平與尿碘中位數(shù)發(fā)現(xiàn)，尿碘與甲狀腺疾病無(wú)明顯相關(guān)性;而Kim等、溫小芳等、Shrestha等、李紅海等和王鳳玲等通過(guò)調(diào)查分析韓國(guó)成年人、廣州市居民和甲減、甲亢患者的尿碘含量與甲狀腺功能異常疾病發(fā)現(xiàn)，二者有明顯相關(guān)性。目前普遍認(rèn)為尿碘水平與甲狀腺功能異常疾病呈“U”形相關(guān)。

3.2甲狀腺結(jié)構(gòu)異常

在甲狀腺結(jié)構(gòu)異常疾病中，結(jié)節(jié)性、彌漫性甲狀腺腫和甲狀腺癌與尿碘的關(guān)系最為密切，其中結(jié)節(jié)性甲狀腺腫多由甲狀腺組織的促甲狀腺激素敏感性差異使過(guò)度增生和復(fù)原區(qū)域擴(kuò)大、融合形成，與尿碘的相關(guān)性尚未有定論，Song等、Borre等、吳少彬等和Shao等通過(guò)比較不同尿碘含量人群的甲狀腺結(jié)節(jié)發(fā)病率和同地區(qū)甲狀腺健康人群與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者的尿碘含量證明，尿碘與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫有相關(guān)性，而陳赟等通過(guò)比較合肥市居民中甲狀腺結(jié)節(jié)患者與健康人群的甲狀腺功能指標(biāo)和尿碘水平證明，尿碘與甲狀腺結(jié)節(jié)并無(wú)相關(guān)性;彌漫性甲狀腺腫既可以因碘缺乏導(dǎo)致甲狀腺濾泡細(xì)胞反復(fù)代償性增生-復(fù)原引起，也可以因碘過(guò)量造成碘阻斷效應(yīng)，使蛋白脫酶和甲狀腺過(guò)氧化物酶活性降低、膠質(zhì)潴留、促甲狀腺激素反饋性升高，導(dǎo)致濾泡腔擴(kuò)大引起，于志恒等通過(guò)調(diào)查分析山東、貴州和河北三省居民甲狀腺腫發(fā)病率及其尿碘水平發(fā)現(xiàn)，尿碘與甲狀腺腫呈“U”形關(guān)系;研究表明，碘缺乏或碘過(guò)量都會(huì)增加甲狀腺癌風(fēng)險(xiǎn)，故普遍認(rèn)可尿碘與甲狀腺癌的關(guān)系，Kim等、白超等和劉衛(wèi)懷等通過(guò)比較同地區(qū)良惡性甲狀腺結(jié)節(jié)和有無(wú)淋巴轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌患者的尿碘水平證實(shí)尿碘與甲狀腺癌有相關(guān)性，張潤(rùn)曉等和Zimmermann等研究證實(shí)尿碘是甲狀腺癌的危險(xiǎn)因素，尤其是未分化和濾泡狀甲狀腺癌。

4.尿碘與生理性甲狀腺疾病

4.1小兒甲狀腺疾病

小兒隨著年齡的增長(zhǎng)，甲狀腺體積和質(zhì)量不斷增大、功能日趨完善，對(duì)碘的日需求量也從出生時(shí)的90μg逐漸增長(zhǎng)到12歲以后的150μg，故小兒在甲狀腺發(fā)育成熟前容易因碘攝入不足或過(guò)量造成體內(nèi)碘含量異常，影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)小兒碘缺乏5%～30%者血清游離三碘甲狀腺原氨酸水平升高或正常、促甲狀腺激素水平升高、游離甲狀腺素水平降低，超過(guò)30%者血清游離三碘甲狀腺原氨酸和甲狀腺素水平降低、促甲狀腺激素水平升高;碘過(guò)量超過(guò)500μg/d者甲狀腺體積增大，長(zhǎng)期碘過(guò)量會(huì)增加自身免疫性甲狀腺炎風(fēng)險(xiǎn)。史晶等通過(guò)調(diào)查分析學(xué)齡前兒童尿碘水平和甲狀腺功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，小兒尿碘與甲狀腺功能狀態(tài)有相關(guān)性且存在性別和城鄉(xiāng)差異;多項(xiàng)關(guān)于8～10歲兒童的尿碘中位數(shù)與彌漫性甲狀腺腫發(fā)病率的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)，尿碘與與彌漫性甲狀腺腫呈“U”形關(guān)系。

4.2老年甲狀腺疾病

老年人的甲狀腺發(fā)生退行性改變，隨著年齡的增長(zhǎng)出現(xiàn)結(jié)節(jié)形成、濾泡變化、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化等病理改變，使甲狀腺質(zhì)量逐漸減輕，功能日漸衰退，容易發(fā)生亞臨床甲狀腺疾病，長(zhǎng)期、嚴(yán)重碘缺乏則進(jìn)一步加重甲狀腺激素合成障礙，導(dǎo)致甲狀腺因?yàn)V泡增生、肥大而長(zhǎng)期過(guò)度增生，引起甲狀腺功能異常及甲狀腺結(jié)節(jié);長(zhǎng)期碘過(guò)量則進(jìn)一步削弱甲狀腺固有的Wolff-Chaikoff效應(yīng)，無(wú)法再抑制甲狀腺激素合成和甲狀腺球蛋白碘化，引起甲狀腺疾病[2]。胡潔等通過(guò)比較不同尿碘中位數(shù)的老年患者的甲狀腺疾病類型和功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，尿碘與老年功能和結(jié)構(gòu)異常甲狀腺疾病均有相關(guān)性。

4.3妊娠期甲狀腺疾病

妊娠期甲狀腺在結(jié)構(gòu)方面腺體代償性增大，促進(jìn)甲狀腺激素合成，滿足自身生理和胎兒大腦結(jié)構(gòu)發(fā)育需求;在功能方面雌激素誘導(dǎo)甲狀腺激素水平從6～10孕周開始逐漸升高，8～10孕周時(shí)促甲狀腺激素水平降到谷值，12孕周時(shí)甲狀腺激素水平達(dá)到峰值，妊娠早期子宮及胎盤上的脫碘酶表達(dá)增強(qiáng)，促使甲狀腺激素發(fā)生脫碘，導(dǎo)致血清游離三碘甲狀腺原氨酸和甲狀腺素水平降低，大大增加了孕婦的甲狀腺疾病風(fēng)險(xiǎn)，容易影響胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和胎盤功能，造成子癇、早產(chǎn)、流產(chǎn)等不良妊娠結(jié)局，不利于母嬰健康[3]。滕衛(wèi)平等、柯學(xué)禮等、鄧東銳、Wollf和徐韜等研究指出，碘過(guò)量是妊娠期臨床、亞臨床甲狀腺功能減退的重要危險(xiǎn)因素;Giray等研究指出，碘缺乏可通過(guò)氧化應(yīng)激機(jī)制導(dǎo)致妊娠期甲狀腺疾病，可見尿碘與妊娠期甲狀腺疾病有相關(guān)性。

綜上所述，碘異常是甲狀腺疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而尿碘是碘營(yíng)養(yǎng)狀況的重要評(píng)估指標(biāo)，故尿碘與甲狀腺功能、結(jié)構(gòu)異常所致病理性甲狀腺疾病和小兒、老年人、孕婦等特殊人群的生理性甲狀腺疾病均有相關(guān)性。

參考文獻(xiàn)

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作者簡(jiǎn)介：何文峰（1976.10-），廣西南寧人，現(xiàn)就職廣西賓陽(yáng)縣疾病預(yù)防控制中心，大專學(xué)歷，主管技師。

廣西賓陽(yáng)縣疾病預(yù)防控制中心?530400