• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    無(wú)創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者治療中的效果及對(duì)肺功能水平的影響

    2021-03-27 10:31:26陳鴻敏
    關(guān)鍵詞:無(wú)創(chuàng)正壓通氣肺功能慢性阻塞性肺疾病

    陳鴻敏

    【關(guān)鍵詞】 無(wú)創(chuàng)正壓通氣 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 肺功能

    [Abstract] Objective: To analyze the effect of non-invasive positive pressure ventilation in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) complicated with respiratory failure and its influence on the level of pulmonary function. Method: A total of 118 patients with COPD complicated with respiratory failure admitted to our hospital from June 2018 to June 2020 were selected as the research subjects. According to the random number table method, the patients were divided into control group and study group, 59 cases in each group. Patients in the control group were treated with conventional treatment, while patients in the study group were treated with non-invasive positive pressure ventilation on the basis of conventional treatment. Lung function indexes, respiratory rate, heart rate, blood oxygen saturation, serum inflammatory factors were compared between two groups before and after treatment, the clinical efficacy of two groups were compared. Result: Before treatment, the lung function indexes, respiratory rate, heart rate, blood oxygen saturation and serum inflammatory factors between two groups compared, there were no statistically significant differences (P>0.05). After treatment, FEV1, FVC and FEV1/FVC% levels in both groups were improved compared with those of before treatment, and the study group were better than those in the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). After treatment, the respiratory rate, heart rate and oxygen saturation of two groups were improved compared with those of before treatment, and the study group were better than those of the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). After treatment, the levels of PCT, IL-33, IL-17, sICAM-1 and VEGF in both groups were lower than those of before treatment, and the study group were lower than those in the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). The total effective rate of the study group was 96.61%, which was higher than 84.75% of the control group, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion: Non-invasive positive pressure ventilation has a good effect in the treatment of patients with COPD complicated with respiratory failure. It can effectively improve the level of lung function, respiratory rate, heart rate and blood oxygen saturation, regulate serum inflammatory factors, and it is of great significance for improving the prognosis, which is worthy of clinical application.

    [Key words] Non-invasive positive pressure ventilation Chronic obstructive pulmonary disease Respiratory failure Pulmonary function

    First-author’s address: Dandong First Hospital, Dandong 118000, China

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2021.21.030

    慢性阻塞性肺疾?。璺危┦桥R床上一種呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病,其發(fā)病率、病死率均較高,主要癥狀為持續(xù)存在的氣流受限以及相關(guān)的呼吸系統(tǒng)癥狀,可對(duì)患者勞動(dòng)能力、生活質(zhì)量以及生命安全產(chǎn)生重大影響[1]。呼吸衰竭(呼衰)是由于肺通氣、換氣發(fā)生障礙,不能進(jìn)行有效氣體交換,產(chǎn)生缺氧,引起生理代謝紊亂的綜合征。研究發(fā)現(xiàn),隨著慢阻肺疾病的疾病進(jìn)展,多合并有呼吸衰竭,臨床治療多常規(guī)給予解痙平喘、抗感染、吸氧、祛痰等藥物和機(jī)械通氣等[2]。多項(xiàng)研究表明,慢阻肺合并呼衰時(shí)給予無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療的效果較好,可避免氣管插管,有效預(yù)防感染,安全性較好[3-5]。為分析無(wú)創(chuàng)正壓通氣在慢阻肺合并呼衰患者治療中的效果及對(duì)肺功能水平的影響,筆者選取慢阻肺合并呼衰患者118例為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018年6月-2020年6月本院收治的慢阻肺合并呼衰患者118例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)臨床檢查,符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)的有關(guān)慢阻肺、呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn),即連續(xù)2年每年慢性咳嗽咳痰≥3個(gè)月,經(jīng)肺功能檢查顯示,吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%,血?dú)夥治鲈陟o息狀態(tài)下的PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),伴或不伴PaCO2>50 mm Hg;年齡<80周歲;臨床治療期間的病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):精神類(lèi)疾病,如精神分裂癥;意識(shí)障礙性疾病,如癡呆等;伴有嚴(yán)重的肺結(jié)核纖維化、支氣管炎、哮喘、惡性腫瘤、肝腎嚴(yán)重疾病或功能障礙;對(duì)本研究所用的治療方法存在禁忌證;伴有嚴(yán)重的心腦血管疾病,如入組前6個(gè)月內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死、腦卒中等;中途轉(zhuǎn)院治療。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和研究組,每組59例?;颊呒凹覍俚闹委煼e極性較高,簽訂知情同意書(shū),研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法 對(duì)照組患者給予常規(guī)治療,入院后及時(shí)進(jìn)行低流量持續(xù)吸氧、營(yíng)養(yǎng)支持,補(bǔ)液以糾正電解質(zhì)紊亂,常規(guī)祛痰平喘、抗感染治療,根據(jù)患者個(gè)體情況給予沙美特羅替卡松吸入粉霧劑(生產(chǎn)廠家:Glaxo Wellcome Production,注冊(cè)證號(hào):H20150325,規(guī)格:沙美特羅50 μg/丙酸氟替卡松500 μg/泡,60泡/盒),1吸/次,2次/d。研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療:使用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的BiPAP呼吸機(jī)給予患者無(wú)創(chuàng)正壓通氣(S/T-D30型號(hào)),選擇S/T模式,將呼吸頻率設(shè)置為15~30次/min、吸氣壓為14~20 mm Hg、呼氣壓為4~6 mm Hg,維持氧流量在3~5 L/min、血氧飽和度在90%及以上,根據(jù)患者的個(gè)體情況設(shè)定治療時(shí)間,隨著通氣功能的改善,逐步縮短無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的時(shí)間,如患者的病情好轉(zhuǎn),或者各項(xiàng)檢查指標(biāo)均明顯改善后可考慮撤離呼吸機(jī)。

    1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn) (1)比較兩組治療前后肺功能指標(biāo),治療前和治療2周后采用成都日升電氣有限公司生產(chǎn)的肺功能檢測(cè)儀(川械注準(zhǔn)20152210137)檢測(cè)第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC%。(2)比較兩組治療前后呼吸、心率、血氧飽和度,于治療前和治療2周后進(jìn)行檢測(cè),血氧飽和度采用深圳市理邦精密儀器股份有限公司生產(chǎn)的血氧飽和度監(jiān)測(cè)儀(粵械注準(zhǔn)20162071062)測(cè)定。(3)比較兩組治療前后血清炎癥因子水平,抽取晨起空腹靜脈血4 mL,于室溫下進(jìn)行離心處理,后取上清檢測(cè)降鈣素原(PCT)、白介素-33(IL-33)、白介素-17(IL-17)、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平,均經(jīng)ELISA法檢測(cè),嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。(4)比較兩組的臨床療效,顯效:咳嗽咳痰、氣短、呼吸困難等臨床癥狀以及肺部濕啰音等相關(guān)體征均消失;有效:咳嗽咳痰、氣短、呼吸困難等臨床癥狀均較治療前好轉(zhuǎn),肺部濕啰音面積等相關(guān)體征減少至50%以下;無(wú)效:上述臨床癥狀以及相關(guān)的體征均無(wú)明顯改善,未達(dá)到有效的標(biāo)準(zhǔn),甚至表現(xiàn)出了加重惡化的跡象??傆行?顯效+有效。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料比較 兩組性別、平均年齡、平均慢阻肺病程、PaO2、PaCO2、基礎(chǔ)疾病比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。

    2.2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較 治療前,兩組肺功能指標(biāo)水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC%水平均較治療前改善,且研究組肺功能指標(biāo)水平均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3 兩組治療前后呼吸、心率、血氧飽和度比較 治療前,兩組呼吸、心率、血氧飽和度比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的呼吸、心率、血氧飽和度均較治療前改善,且研究組上述指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    2.4 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組血清炎癥因子水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組PCT、IL-33、IL-17、sICAM-1、VEGF水平均低于治療前,且研究組均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

    2.5 兩組的臨床療效比較 研究組總有效率為96.61%,高于對(duì)照組的84.75%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=4.912,P<0.05),見(jiàn)表5。

    慢阻肺是一種呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病,主要為不可逆的氣流阻塞,其癥狀表現(xiàn)為呼吸困難、慢性持續(xù)性的咳嗽咳痰,且易反復(fù)[6]。隨著病情的進(jìn)展,患者的肺組織彈性日益減退、肺泡增大、回縮發(fā)生障礙,導(dǎo)致同期與血流比例的失調(diào),最終導(dǎo)致通氣、換氣功能障礙,引發(fā)缺氧和CO2潴留,最終導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生[7-8]。對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭的患者,多以常規(guī)的吸氧、抗感染、解痙平喘、擴(kuò)張支氣管治療為主,但長(zhǎng)期臨床觀察發(fā)現(xiàn),上述治療對(duì)于有效改善通氣情況的效果不是十分理想[9]。而慢性呼吸衰竭導(dǎo)致呼吸困難,慢阻肺急性加重期也會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭,兩種疾病相互作用,導(dǎo)致病情加重,因此尋求一種有效的治療方法刻不容緩。

    近年來(lái),隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,呼吸機(jī)支持治療技術(shù)得以應(yīng)用于臨床并快速發(fā)展,因此通氣障礙患者會(huì)得到更好的治療[10]。呼吸機(jī)支持治療分為有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)兩種,研究發(fā)現(xiàn),有創(chuàng)呼吸機(jī)治療雖然可以取得一定的治療效果,但是需要切開(kāi)患者的氣管,實(shí)施氣管插管麻醉,增加了患者的創(chuàng)傷程度,同時(shí)還加大了并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),使得住院時(shí)間及恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)[11-13]。而無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可有效避免上述不良事件的發(fā)生,還可減少治療過(guò)程中抗生素用量,提高機(jī)體耐受度,緩解患者的憋悶感??紤]無(wú)創(chuàng)正壓通氣的優(yōu)勢(shì)如下:無(wú)創(chuàng)操作,不構(gòu)建人工氣道,痛苦及機(jī)體損傷均較小;有效降低氣道阻力,增加通氣量,改善機(jī)體呼吸肌疲勞;經(jīng)面罩與呼吸機(jī)連接,可有效避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生;而且雙水平通氣能補(bǔ)償漏氣,對(duì)于CO2潴留情況可以得到有效改善[14-17]。

    為此,筆者選取慢阻肺合并呼衰患者118例為研究的觀察對(duì)象,分析無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于慢阻肺合并呼衰患者中的效果及對(duì)肺功能的影響,本研究結(jié)果顯示:研究組總有效率為96.61%,高于對(duì)照組的84.75%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=4.912,P<0.05)。治療后,兩組的FEV1、FVC、FEV1/FVC%水平均較治療前改善,且研究組肺功能指標(biāo)水平均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示經(jīng)過(guò)正壓通氣后,其攝氧量與CO2的排出量增加,有效改善了通氣、換氣功能,緩解了疾病癥狀。治療后,兩組呼吸、心率、血氧飽和度均較治療前改善,且研究組上述指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究發(fā)現(xiàn),在慢性阻塞性肺疾病患者的發(fā)病過(guò)程中,其體內(nèi)的血清炎癥因子水平高于正常人,其中sICAM-1參與機(jī)體的免疫調(diào)節(jié),且存在于炎癥部位多種細(xì)胞的表面;VEGF是反映呼吸道上皮炎性損傷、氣道高反應(yīng)性的重要指標(biāo),可以加劇呼吸道上皮黏膜炎癥損傷,促進(jìn)不完全氣流受限,進(jìn)一步加劇患者呼吸困難表現(xiàn);PCT在正常人體含量極低,血液中表達(dá)水平可以反映患者病情發(fā)展,對(duì)治療是否有效提供可靠依據(jù);IL-17的促炎作用比較強(qiáng)大,IL-33可調(diào)節(jié)Th2型免疫反應(yīng),在變態(tài)反應(yīng)性疾病、炎癥中發(fā)揮著重要的作用等[18-20]。筆者對(duì)上述因子的觀察結(jié)果顯示,治療后,兩組PCT、IL-33、IL-17、sICAM-1、VEGF水平均低于治療前,且研究組均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣可促進(jìn)氣道黏液性物質(zhì)的排出,從而改善氣道功能,并減少機(jī)體炎癥的發(fā)生。但本研究仍存在一定的不足之處,未為對(duì)患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪等,后期筆者將增加治療及隨訪時(shí)間進(jìn)行探究。

    綜上所述,無(wú)創(chuàng)正壓通氣在慢阻肺合并呼衰患者治療中的效果較好,可有效改善肺功能水平、呼吸頻率、心率、血氧飽和度,調(diào)節(jié)血清炎癥因子,對(duì)于改善預(yù)后具有重要意義,值得臨床應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1]朱曉鋒.對(duì)合并呼吸衰竭的慢阻肺急性加重期患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)其血?dú)庵笜?biāo)的影響[J].當(dāng)代醫(yī)藥論叢,2018,16(20):47-48.

    [2]朱琳,張曉晨,王亞紅.左西孟旦聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年急性左心衰竭患者左室功能的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2020,40(16):3367-3370.

    [3]胡紅旗,王立麗,史家欣,等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣(ST模式)聯(lián)合乙酰半胱氨酸對(duì)COPD合并Ⅱ型呼衰患者的療效及預(yù)后的影響分析[J].中國(guó)急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學(xué)雜志,2020,15(9):1085-1087.

    [4]朱立柏,李瑞金,薛峰.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急診重度哮喘合并呼吸衰竭患者的效果[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2020,18(23):72-73.

    [5]甘慶,王進(jìn),曾興虹.NAC聯(lián)合NIPV對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能、血?dú)鈪?shù)和血清SOD、sICAM-1、HMGB-1、sTREM-1水平的影響[J/OL].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2019,11(8):122-126.

    [6]劉丹,李景釗,史廣超,等.長(zhǎng)期無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療重度穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床效果[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐,2020,5(26):23-24.

    [7]郝敬林,劉順.無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療支氣管哮喘急性發(fā)作合并呼吸衰竭的臨床應(yīng)用價(jià)值[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2020,18(24):153-155.

    [8]陳建鋒.無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的效果觀察[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng),2020,30(27):288-289.

    [9]何山,蔡萍.BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的護(hù)理觀察[J].護(hù)士進(jìn)修雜志,2014,(21):1979-1981.

    [10]季華慶,石建國(guó).國(guó)內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭療效的Meta分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2016,26(7):33-39.

    [11]胡貴芳,蔣世碧,王建華.慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療前后血?dú)鈪?shù)、血清D二聚體及纖維蛋白原的變化及意義[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2020,17(4):94-98.

    [12]梁偉烽,于海建.無(wú)創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并肺性腦病患者對(duì)其血?dú)饧胺瓮夤δ艿挠绊懷芯縖J].吉林醫(yī)學(xué),2020,41(8):1868-1870.

    [13]葉圣明.用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)間歇正壓呼吸療法對(duì)老年慢阻肺合并急性呼吸衰竭患者進(jìn)行治療的效果[J].當(dāng)代醫(yī)藥論叢,2020,18(8):97-98.

    [14] Doubková M,Karpisek M,Mazoch J,et al.Prognostic significance of surfactant protein A, surfactant protein D, Clara cell protein 16, S100 protein, trefoil factor 3, and prostatic secretory protein 94 in idiopathic pulmonary fibrosis, sarcoidosis, and chronic pulmonary obstructive disease[J].Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis,2016,33(3):224-234.

    [15]索爽,李鵬飛.無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療老年慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭患者的臨床效果及并發(fā)癥影響[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2019,35(36):44-45.

    [16]肖鮮珍.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及有效率影響分析[J].中外醫(yī)療,2019,38(33):73-75.

    [17]王智輝,林茂華.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)合并呼吸衰竭的慢阻肺患者進(jìn)行呼氣末正壓通氣治療的效果分析[J].首都食品與醫(yī)藥,2019,26(14):18-19.

    [18]侯衍修,王培培,朱英娟,等.基于BiPAP治療慢阻肺高齡患者并發(fā)呼吸衰竭的效果及對(duì)血?dú)馑胶筒l(fā)癥的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2019,40(15):1870-1871.

    [19] Jónsdóttir B,Jaworowski ?,San M C,et al.IL-8 predicts early mortality in patients with acute hypercapnic respiratory failure treated with noninvasive positive pressure ventilation[J].BMC Pulm Med,2017,17(1):35.

    [20]孫元亮,李黎,鐘雪梅,等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)肥胖低通氣綜合征相關(guān)肺心病治療的價(jià)值研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2020,23(32):4104-4108,4113.

    (收稿日期:2020-10-23) (本文編輯:姬思雨)

    猜你喜歡
    無(wú)創(chuàng)正壓通氣肺功能慢性阻塞性肺疾病
    無(wú)創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者中的治療效果
    應(yīng)用有創(chuàng)呼吸機(jī)中無(wú)創(chuàng)正壓通氣CPAP模式治療急性左心衰竭的研究
    多索茶堿與噻托溴銨聯(lián)合治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病肺功能的影響
    不同療程胰島素強(qiáng)化治療對(duì)AECOPD合并應(yīng)激性高血糖的影響
    無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性心肌梗死并急性肺水腫
    護(hù)理干預(yù)對(duì)哮喘患者疾病認(rèn)知水平及肺功能的影響
    霧化吸入聯(lián)合優(yōu)質(zhì)護(hù)理對(duì)改善哮喘患兒肺功能的體會(huì)
    無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合參麥注射液治療COPD并呼吸衰竭的臨床效果
    多元性護(hù)理干預(yù)對(duì)慢性阻塞性肺疾病長(zhǎng)期家庭氧療依從性的應(yīng)用價(jià)值
    今日健康(2016年12期)2016-11-17 14:01:24
    無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸氨溴索霧化治療慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析
    国产三级黄色录像| 亚洲 国产 在线| 久久国产亚洲av麻豆专区| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 满18在线观看网站| 日韩欧美免费精品| 亚洲黑人精品在线| 日本a在线网址| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 99国产综合亚洲精品| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 亚洲性夜色夜夜综合| 成在线人永久免费视频| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 久久精品91蜜桃| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 日韩大尺度精品在线看网址| svipshipincom国产片| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 少妇的丰满在线观看| 国产国语露脸激情在线看| 一区二区三区精品91| 午夜激情福利司机影院| 成年免费大片在线观看| 一本一本综合久久| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 久久这里只有精品19| 精品熟女少妇八av免费久了| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产精品日韩av在线免费观看| 亚洲国产看品久久| 欧美黄色片欧美黄色片| 老汉色av国产亚洲站长工具| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 嫩草影院精品99| 亚洲一码二码三码区别大吗| 99riav亚洲国产免费| 操出白浆在线播放| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 两性夫妻黄色片| 午夜福利视频1000在线观看| 久久精品成人免费网站| 91国产中文字幕| 国产欧美日韩一区二区精品| 久久草成人影院| x7x7x7水蜜桃| 亚洲成国产人片在线观看| 最近最新中文字幕大全电影3 | 香蕉久久夜色| 在线观看66精品国产| 老司机在亚洲福利影院| 国产精品1区2区在线观看.| 国产免费男女视频| 老司机在亚洲福利影院| 熟女电影av网| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | tocl精华| 1024手机看黄色片| 在线观看日韩欧美| 99热这里只有精品一区 | 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲av成人一区二区三| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产成人欧美在线观看| 精品久久久久久成人av| 免费观看精品视频网站| 99久久99久久久精品蜜桃| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 手机成人av网站| 午夜两性在线视频| 男人舔奶头视频| 色哟哟哟哟哟哟| 亚洲成人精品中文字幕电影| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 精华霜和精华液先用哪个| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 曰老女人黄片| 少妇粗大呻吟视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 欧美午夜高清在线| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 色综合站精品国产| a级毛片在线看网站| 特大巨黑吊av在线直播 | 久久人人精品亚洲av| 欧美在线黄色| 99精品欧美一区二区三区四区| videosex国产| 这个男人来自地球电影免费观看| 精品熟女少妇八av免费久了| 最新在线观看一区二区三区| 免费在线观看亚洲国产| 老司机福利观看| 一级毛片女人18水好多| 757午夜福利合集在线观看| 在线观看www视频免费| av中文乱码字幕在线| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 国内揄拍国产精品人妻在线 | 母亲3免费完整高清在线观看| 精品久久久久久久末码| 99久久国产精品久久久| 最新美女视频免费是黄的| 欧美乱色亚洲激情| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 日韩欧美 国产精品| 两个人免费观看高清视频| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 黄频高清免费视频| 精品欧美国产一区二区三| 国产精品亚洲av一区麻豆| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲午夜理论影院| 国产亚洲av高清不卡| 精品国产一区二区三区四区第35| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 在线观看午夜福利视频| 成年女人毛片免费观看观看9| 波多野结衣巨乳人妻| 色哟哟哟哟哟哟| 91成人精品电影| 国产成年人精品一区二区| 人成视频在线观看免费观看| x7x7x7水蜜桃| 欧美一级a爱片免费观看看 | 国产亚洲精品一区二区www| 亚洲精品中文字幕在线视频| 日韩欧美一区视频在线观看| 嫩草影院精品99| 两性夫妻黄色片| 首页视频小说图片口味搜索| 日韩大尺度精品在线看网址| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 亚洲成人精品中文字幕电影| 90打野战视频偷拍视频| 午夜福利视频1000在线观看| 国产亚洲欧美精品永久| 亚洲av片天天在线观看| 国产一级毛片七仙女欲春2 | 观看免费一级毛片| 午夜免费成人在线视频| 亚洲五月婷婷丁香| 无限看片的www在线观看| 草草在线视频免费看| 国产av又大| 国产成人精品久久二区二区免费| 少妇被粗大的猛进出69影院| 热99re8久久精品国产| 日本熟妇午夜| 天堂动漫精品| 精品日产1卡2卡| 变态另类成人亚洲欧美熟女| a级毛片a级免费在线| 色av中文字幕| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | or卡值多少钱| 亚洲天堂国产精品一区在线| 久久久国产欧美日韩av| 日韩高清综合在线| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲av美国av| 老司机福利观看| 动漫黄色视频在线观看| 国产成人精品久久二区二区91| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 亚洲 国产 在线| 国产亚洲欧美在线一区二区| 1024手机看黄色片| 美女扒开内裤让男人捅视频| 国产免费男女视频| 欧美+亚洲+日韩+国产| 午夜a级毛片| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产亚洲欧美在线一区二区| 91国产中文字幕| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲国产欧美网| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 韩国精品一区二区三区| 亚洲av成人av| 久9热在线精品视频| 在线观看免费午夜福利视频| 欧美乱妇无乱码| 色av中文字幕| www日本在线高清视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 99re在线观看精品视频| 91成年电影在线观看| 国产精品 国内视频| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产激情欧美一区二区| 欧美性长视频在线观看| 波多野结衣av一区二区av| 久久久久久久久久黄片| 午夜福利在线在线| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 成人免费观看视频高清| 国产亚洲欧美98| 亚洲精品av麻豆狂野| 免费看a级黄色片| 午夜亚洲福利在线播放| 国产成人欧美在线观看| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 免费看a级黄色片| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 丁香欧美五月| 黑丝袜美女国产一区| bbb黄色大片| 国产精品电影一区二区三区| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 久久久久久人人人人人| 老司机靠b影院| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 日本一区二区免费在线视频| 成人精品一区二区免费| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产色视频综合| netflix在线观看网站| 一a级毛片在线观看| 黄片大片在线免费观看| 男男h啪啪无遮挡| 无遮挡黄片免费观看| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 国产精品1区2区在线观看.| 久久精品影院6| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 亚洲一区二区三区不卡视频| 他把我摸到了高潮在线观看| 香蕉国产在线看| 国产精品电影一区二区三区| 欧美亚洲日本最大视频资源| 日本 av在线| 性色av乱码一区二区三区2| 波多野结衣高清作品| 久久午夜亚洲精品久久| 脱女人内裤的视频| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 色播亚洲综合网| 日本一本二区三区精品| 亚洲成人久久性| 亚洲熟妇熟女久久| 久久九九热精品免费| 精品久久久久久成人av| 久久精品国产综合久久久| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 一a级毛片在线观看| 国产高清有码在线观看视频 | 91麻豆精品激情在线观看国产| 欧美乱妇无乱码| 色播在线永久视频| 男女下面进入的视频免费午夜 | 人人妻人人看人人澡| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 国产色视频综合| 色综合婷婷激情| 亚洲第一av免费看| 在线观看午夜福利视频| 久久 成人 亚洲| 亚洲国产看品久久| 在线观看免费午夜福利视频| 精品高清国产在线一区| 精品国产亚洲在线| 99在线人妻在线中文字幕| 国产真实乱freesex| 看片在线看免费视频| 自线自在国产av| 免费观看人在逋| 午夜成年电影在线免费观看| 亚洲全国av大片| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 国产爱豆传媒在线观看 | 丁香欧美五月| 视频在线观看一区二区三区| 叶爱在线成人免费视频播放| 制服诱惑二区| 国产片内射在线| 男女那种视频在线观看| 男人舔女人的私密视频| 日韩欧美免费精品| 中出人妻视频一区二区| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 淫秽高清视频在线观看| 亚洲国产精品久久男人天堂| 黄色 视频免费看| 黄色视频,在线免费观看| 国产激情久久老熟女| 亚洲中文字幕日韩| 两个人免费观看高清视频| 久热这里只有精品99| 青草久久国产| 午夜免费鲁丝| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 中文字幕最新亚洲高清| 亚洲自拍偷在线| 最近最新中文字幕大全免费视频| 国产精品永久免费网站| 国产精品综合久久久久久久免费| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| svipshipincom国产片| 此物有八面人人有两片| 啪啪无遮挡十八禁网站| 亚洲欧美日韩高清在线视频| av中文乱码字幕在线| 色精品久久人妻99蜜桃| 中文字幕av电影在线播放| 无遮挡黄片免费观看| a在线观看视频网站| 一级毛片高清免费大全| 99re在线观看精品视频| 精品欧美国产一区二区三| 亚洲专区字幕在线| 88av欧美| 亚洲av电影不卡..在线观看| 成人av一区二区三区在线看| а√天堂www在线а√下载| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 国产精品乱码一区二三区的特点| 激情在线观看视频在线高清| 午夜免费观看网址| 亚洲人成伊人成综合网2020| 久久香蕉精品热| 国产高清有码在线观看视频 | 1024手机看黄色片| 女警被强在线播放| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 啦啦啦 在线观看视频| 中出人妻视频一区二区| 亚洲电影在线观看av| 嫩草影院精品99| 国产精品 欧美亚洲| 在线观看www视频免费| 久久中文字幕一级| 黄色a级毛片大全视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国产精华一区二区三区| 欧美乱色亚洲激情| 日韩三级视频一区二区三区| 欧美日韩一级在线毛片| 搡老熟女国产l中国老女人| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 久久精品91无色码中文字幕| 久久青草综合色| 搡老岳熟女国产| 俺也久久电影网| 9191精品国产免费久久| av欧美777| 久久九九热精品免费| 麻豆一二三区av精品| 男人舔女人下体高潮全视频| 在线观看免费日韩欧美大片| 亚洲av中文字字幕乱码综合 | 很黄的视频免费| 手机成人av网站| 欧美激情 高清一区二区三区| 无人区码免费观看不卡| 国产精品99久久99久久久不卡| 女性生殖器流出的白浆| 国产av一区在线观看免费| 神马国产精品三级电影在线观看 | 又大又爽又粗| 怎么达到女性高潮| 在线视频色国产色| 日韩大码丰满熟妇| 国产激情欧美一区二区| 丁香欧美五月| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 精品乱码久久久久久99久播| 久久草成人影院| 12—13女人毛片做爰片一| 嫩草影院精品99| 久久伊人香网站| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 免费在线观看影片大全网站| 精品久久久久久久末码| 欧美乱码精品一区二区三区| 欧美午夜高清在线| 国产成人欧美在线观看| 欧美成人午夜精品| 成在线人永久免费视频| 亚洲在线自拍视频| 国产精品综合久久久久久久免费| 成人午夜高清在线视频 | 国产一卡二卡三卡精品| 精品久久蜜臀av无| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 久久香蕉精品热| 亚洲精品久久国产高清桃花| 国产精品99久久99久久久不卡| 满18在线观看网站| 91在线观看av| 哪里可以看免费的av片| 淫妇啪啪啪对白视频| 午夜福利一区二区在线看| 特大巨黑吊av在线直播 | 狂野欧美激情性xxxx| 国产爱豆传媒在线观看 | 女警被强在线播放| 国产一级毛片七仙女欲春2 | 欧美精品亚洲一区二区| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 欧美日韩精品网址| 国产精品日韩av在线免费观看| 少妇的丰满在线观看| 日韩中文字幕欧美一区二区| 视频区欧美日本亚洲| 精品久久久久久久久久久久久 | 午夜亚洲福利在线播放| 国内精品久久久久精免费| 婷婷精品国产亚洲av在线| 1024视频免费在线观看| 午夜日韩欧美国产| 精品国产美女av久久久久小说| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产一区二区三区视频了| 最近最新中文字幕大全免费视频| 窝窝影院91人妻| 国产免费av片在线观看野外av| 免费看日本二区| 97碰自拍视频| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 亚洲五月色婷婷综合| 欧美成人性av电影在线观看| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲av美国av| 精品久久久久久成人av| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 欧美大码av| 在线天堂中文资源库| 亚洲av成人一区二区三| 国产一区二区在线av高清观看| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 在线看三级毛片| 身体一侧抽搐| 亚洲精华国产精华精| 无限看片的www在线观看| 变态另类丝袜制服| 看免费av毛片| 亚洲精品色激情综合| 亚洲av电影不卡..在线观看| 久久久久亚洲av毛片大全| 在线观看免费日韩欧美大片| 少妇熟女aⅴ在线视频| 久久香蕉国产精品| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 午夜免费鲁丝| 国产精品亚洲一级av第二区| 欧美日韩乱码在线| 美国免费a级毛片| 久久久久久久午夜电影| 欧美最黄视频在线播放免费| 久久精品国产清高在天天线| 欧美成人免费av一区二区三区| 亚洲真实伦在线观看| 人人妻人人澡人人看| 精品久久久久久,| 午夜成年电影在线免费观看| 99在线人妻在线中文字幕| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 亚洲在线自拍视频| 亚洲九九香蕉| 国语自产精品视频在线第100页| 成年人黄色毛片网站| 97碰自拍视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| www.999成人在线观看| 色播在线永久视频| 日本 欧美在线| 久久婷婷成人综合色麻豆| 夜夜夜夜夜久久久久| avwww免费| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 久久中文字幕一级| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 在线观看日韩欧美| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 国产在线精品亚洲第一网站| 叶爱在线成人免费视频播放| 亚洲五月色婷婷综合| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 啦啦啦免费观看视频1| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲九九香蕉| 亚洲中文字幕日韩| 两人在一起打扑克的视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 窝窝影院91人妻| 久久精品国产亚洲av高清一级| 久久精品91蜜桃| 欧美色欧美亚洲另类二区| 一区二区日韩欧美中文字幕| 真人做人爱边吃奶动态| 成人午夜高清在线视频 | 国产精品亚洲av一区麻豆| 国产精品久久久久久精品电影 | 免费搜索国产男女视频| 久久久久久九九精品二区国产 | 亚洲av五月六月丁香网| 久久香蕉激情| 国产不卡一卡二| 日韩大尺度精品在线看网址| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 身体一侧抽搐| 精品日产1卡2卡| 长腿黑丝高跟| 日韩精品中文字幕看吧| 中文字幕人妻熟女乱码| 美女午夜性视频免费| 免费观看精品视频网站| 极品教师在线免费播放| 国产精品亚洲一级av第二区| xxxwww97欧美| 99热只有精品国产| 无限看片的www在线观看| 久久性视频一级片| 亚洲国产精品999在线| 久久久久久久久免费视频了| 国产亚洲精品久久久久5区| 熟女电影av网| 在线av久久热| 99精品欧美一区二区三区四区| 欧美乱色亚洲激情| 国产av又大| 一级a爱片免费观看的视频| 午夜免费鲁丝| 欧美zozozo另类| 一区二区三区高清视频在线| 99热这里只有精品一区 | 日本五十路高清| 亚洲天堂国产精品一区在线| 香蕉丝袜av| 精品国产亚洲在线| 91麻豆av在线| av有码第一页| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 无人区码免费观看不卡| 精品国产美女av久久久久小说| netflix在线观看网站| 高清毛片免费观看视频网站| 日韩成人在线观看一区二区三区| 国内精品久久久久精免费| 亚洲一码二码三码区别大吗| 男人舔女人的私密视频| 正在播放国产对白刺激| 91av网站免费观看| 黄色 视频免费看| 精品久久久久久成人av| a级毛片a级免费在线| 国产亚洲av高清不卡| 亚洲一区高清亚洲精品| 天堂动漫精品| 老熟妇乱子伦视频在线观看| x7x7x7水蜜桃| 岛国视频午夜一区免费看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 一级作爱视频免费观看| 一区二区日韩欧美中文字幕| 国产亚洲精品av在线| 成人手机av| 亚洲国产看品久久| 色播在线永久视频| 成人手机av| 一a级毛片在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 久久久久国内视频| 欧美av亚洲av综合av国产av| 窝窝影院91人妻| 麻豆av在线久日| 亚洲成人精品中文字幕电影| 99精品在免费线老司机午夜| 精品久久久久久久末码| 久久国产乱子伦精品免费另类| 脱女人内裤的视频| 最近最新免费中文字幕在线| 亚洲真实伦在线观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 99久久无色码亚洲精品果冻| av中文乱码字幕在线| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 男女视频在线观看网站免费 | 18禁美女被吸乳视频| 欧美一区二区精品小视频在线| 高清在线国产一区| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲全国av大片| 久久人妻av系列| av视频在线观看入口| 国产精品影院久久| 高潮久久久久久久久久久不卡| 亚洲黑人精品在线| 国产亚洲精品第一综合不卡| 免费在线观看日本一区| 一边摸一边抽搐一进一小说| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 深夜精品福利| 曰老女人黄片| 十分钟在线观看高清视频www| 黄色视频不卡| 成人特级黄色片久久久久久久| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| or卡值多少钱| 老汉色∧v一级毛片|