急性肺栓塞患者的臨床特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素分析

韓濤 蔡恒烈

【摘要】 目的：分析急性肺栓塞（APE）患者的臨床特點(diǎn)及疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。方法：收集2017年

2月-2021年6月本院接收的發(fā)生APE的57例內(nèi)科住院患者臨床資料，將其納入發(fā)生組，另收集同期本院接收的未發(fā)生APE的57例內(nèi)科住院患者臨床資料，將其納入未發(fā)生組。查閱并記錄患者相關(guān)資料，分析發(fā)生組患者的臨床特點(diǎn)，并比較發(fā)生組與未發(fā)生組患者相關(guān)資料，分析APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：57例APE患者臨床癥狀多樣，其中以呼吸困難、胸膜性胸痛及咳嗽為主要癥狀，分別占50.88%、38.60%、22.81%;發(fā)生組臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤占比、血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂肪細(xì)胞因子13（Apelin-13）水平均高于未發(fā)生組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;經(jīng)logistic回歸分析，結(jié)果顯示，臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤、血清Hcy及Apelin-13過表達(dá)均為APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素（OR>1，P<0.05）。結(jié)論：APE患者多存在呼吸困難、胸膜性胸痛及咳嗽癥狀，且臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤、血清Hcy及Apelin-13過表達(dá)均為APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

【關(guān)鍵詞】 急性肺栓塞 胸痛 同型半胱氨酸 腫瘤

Analysis of Clinical Characteristics and Risk Factors of Patients with Acute Pulmonary Embolism/HAN Tao， CAI Henglie. //Medical Innovation of China， 2021， 18（34）： -118

[Abstract] Objective： To explore the clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism （APE） and the risk factors leading to the occurrence of the disease. Method： For retrospective analysis， the clinical data of 57 medical inpatients with APE received in our hospital from February 2017 to June 2021 were collected and included in the occurrence group， and the clinical data of 57 medical inpatients without APE received in our hospital during the same period were collected and included in the non-occurring group. The relevant data of patients were checked and recorded， the clinical characteristics of patients in the occurrence group were analyzed， the relevant data of patients in the occurrence group and the non-occurrence group were compared， and the risk factors for the occurrence of APE were analyzed. Result： The clinical symptoms of APE patients were diverse， among them， dyspnea， pleural chest pain and cough were the main symptoms， which accounted for 50.88%， 38.60%， and 22.81% respectively. The rates of bed/immobilization time ≥7 d and combined with malignant tumors， serum homocysteine （Hcy） and adipocytokine 13 （Apelin-13） levels in the occurrence group were higher than those in the non-occurrence group， and the differences were statistically significant （P<0.05）. logistic regression analysis showed Bed rest/immobilization time ≥7 d， malignant tumors， serum Hcy and Apelin-13 overexpression were all risk factors for APE （OR>1， P<0.05）. Conclusion： Most patients with APE have dyspnea， pleural chest pain and coughing symptoms， and bed/immobilization time ≥7 d， combined with malignant tumors， serum Hcy and Apelin-13 overexpression are all risk factors for APE.

[Key words] Acute pulmonary embolism Chest pain Homocysteine Tumor

First-author’s address： Pingxiang People’s Hospital， Pingxiang 337000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.34.027

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是臨床常見危重癥之一，該病病情兇險(xiǎn)、病情進(jìn)展快、病死率較高，若未及時(shí)治療，隨著肺栓塞面積的不斷擴(kuò)大，可引發(fā)休克、右心室衰竭甚至死亡等嚴(yán)重后果，威脅患者生命安全[1]。但APE患者臨床表現(xiàn)不典型，可能會(huì)導(dǎo)致誤診、漏診等，延誤治療時(shí)間，增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)[2]。因此，積極分析APE患者的臨床特點(diǎn)及疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素對提高診斷準(zhǔn)確度及治療方案的制定具有重要意義。本研究主要分析APE患者的臨床特點(diǎn)及疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年2月-2021年6月本院接收的發(fā)生APE的57例內(nèi)科住院患者的臨床資料并進(jìn)行回顧性分析，將其納入發(fā)生組;另收集同期本院接收的未發(fā)生APE的57例內(nèi)科住院患者臨床資料，將其納入未發(fā)生組。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①APE符合《急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識（2015）》中相關(guān)規(guī)定[3]，且經(jīng)心電圖、胸部X線片、CT肺動(dòng)脈造影等檢查確診;②均在本院內(nèi)科住院并接受相關(guān)治療;③病歷資料完整，包括本研究所需資料。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①住院期間死亡;②入院前即存在APE;③合并胸膜炎、氣胸、肺炎等其他胸部疾病;④慢性肺栓塞。全部患者中，男58例，女56例;年齡52～78歲;平均（64.73±3.40）歲。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 APE患者的臨床特點(diǎn) 查詢并記錄發(fā)生組患者的臨床特點(diǎn)，包括呼吸困難、胸膜性胸痛、咳嗽、胸骨后胸痛、發(fā)熱、咯血、暈厥、單側(cè)肢體疼痛等發(fā)生情況。

1.2.2 基線資料收集 查閱并記錄兩組相關(guān)資料，內(nèi)容主要包括（1）基線資料：年齡、性別（男、女）、住院原因（呼吸系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、其他）、吸煙史（有、無）、臥床/制動(dòng)時(shí)間（≥7 d、<7 d）、合并靜脈曲張（是、否）、APE既往史（有、無）、合并惡性腫瘤（是、否）等。（2）血清指標(biāo)：患者住院時(shí)，采集空腹外周肘靜脈血5 mL，以3 500 r/min離心10 min，離心半徑為10 cm，取血清，采用酶循環(huán)法測定血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平，試劑盒選自深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司;采用雙抗體夾心法測定血清脂肪細(xì)胞因子13（Apelin-13）水平，試劑盒選自上?？婆d商貿(mào)有限公司。所有操作均嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 25.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，全部計(jì)量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)，若期望值<5，采用連續(xù)校正字2檢驗(yàn);采用logistic回歸分析檢驗(yàn)APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 APE患者臨床特點(diǎn) 57例APE患者臨床癥狀多樣，其中以呼吸困難、胸膜性胸痛及咳嗽為主要癥狀，分別占50.88%、38.60%、22.81%，見表1。

2.2 發(fā)生組與未發(fā)生組相關(guān)資料比較 發(fā)生組臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤占比、血清Hcy、Apelin-13水平均高于未發(fā)生組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組其他資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

2.3 APE發(fā)生危險(xiǎn)因素的logistic回歸分析結(jié)果 將內(nèi)科住院患者APE發(fā)生情況作為因變量（1=發(fā)生，0=未發(fā)生），將表2中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入作為自變量并賦值，見表3。經(jīng)logistic回歸分析，結(jié)果顯示，臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤、血清Hcy及Apelin-13過表達(dá)均為APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素（OR>1，P<0.05），見表4。

3 討論

APE是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)及右心功能障礙的臨床綜合征，隨著檢查手段的進(jìn)步及臨床對該病警惕性的提高，APE診斷準(zhǔn)確率呈上升趨勢[4]。但由于APE臨床表現(xiàn)多樣，且缺乏特異性，可能會(huì)導(dǎo)致診斷延遲，影響治療方案的制定，增加不良預(yù)后發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5]。而明確APE患者的臨床特點(diǎn)及疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素可幫助醫(yī)生盡早對疾病做出準(zhǔn)確判斷，并制定針對性的方案進(jìn)行治療，有助于控制疾病進(jìn)展，降低患者病死率，改善預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，57例APE患者臨床癥狀多樣，其中以呼吸困難、胸膜性胸痛及咳嗽為主要癥狀，分別占50.88%、38.60%、22.81%，分析原因可能為APE患者肺栓塞部位血流較少，會(huì)導(dǎo)致肺部組織出現(xiàn)缺血性壞死，造成肺泡表面活性物質(zhì)分泌量減少，肺泡萎縮，機(jī)體呼吸面積縮小，進(jìn)而導(dǎo)致氣體交換障礙，引發(fā)呼吸困難、咳嗽等癥狀[6]。此外，栓子阻塞肺動(dòng)脈可增加右心室后負(fù)荷及右心室壁張力，引起右心室功能不全，降低心排出量及心肌血流量，導(dǎo)致心肌缺血，誘發(fā)胸痛癥狀[7]。

另外，本研究還對APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析探討，經(jīng)logistic回歸分析，結(jié)果顯示，臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤、血清Hcy及Apelin-13過表達(dá)均為APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素（P<0.05）。分析原因可能為臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d：臥床/制動(dòng)時(shí)間較長會(huì)明顯減少肢體活動(dòng)量，使肌肉喪失按摩動(dòng)作，從而降低下肢靜脈血流的驅(qū)動(dòng)力，影響機(jī)體下肢靜脈回流，增加血液黏稠度，使血液長期處于低流率及低剪切速率狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體凝血因子不斷累積，激活凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血小板聚集形成小血栓，當(dāng)小血栓可隨血液流至肺動(dòng)脈時(shí)可堵塞血管，誘發(fā)APE[8-9]。對此建議，對于身體狀況允許的患者，應(yīng)鼓勵(lì)其盡早下床活動(dòng)，對于無法下床活動(dòng)者，可定期對其進(jìn)行適當(dāng)按摩及被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，同時(shí)使用一定量低分子肝素，促進(jìn)血液循環(huán)，減少微血栓的形成，進(jìn)而降低APE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

合并惡性腫瘤：腫瘤細(xì)胞可表達(dá)并釋放癌促凝物質(zhì)、組織因子及絲氨酸蛋白酶等促凝物質(zhì)，激活凝血因子X、Ⅶ，催化凝血因子Xa，從而促進(jìn)血小板聚集形成血栓，堵塞肺動(dòng)脈，進(jìn)而引發(fā)APE[10]。此外，合并惡性腫瘤的患者治療過程中使用的手術(shù)、放療、化療等手段可直接損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，并促進(jìn)炎癥介質(zhì)的合成與釋放，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度，引起血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌各種黏附分子、趨化因子，并促進(jìn)單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板等向血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)趨化、黏附，從而誘導(dǎo)血液處于高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓形成堵塞肺動(dòng)脈，進(jìn)而增加APE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11-12]。對此建議，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)根據(jù)患者具體情況盡可能選擇對機(jī)體損傷更小的方法進(jìn)行治療，同時(shí)需加強(qiáng)對患者凝血功能的監(jiān)測，并使用一定預(yù)防性抗炎及抗凝藥物，從而改善機(jī)體凝血功能，減少血栓形成，進(jìn)而降低APE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

血清Hcy過表達(dá)：血清Hcy是一種含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中產(chǎn)生的重要中間產(chǎn)物，在心腦血管疾病的發(fā)生與發(fā)展中具有重要作用[13]。正常情況下，血清Hcy水平較低，當(dāng)其過表達(dá)時(shí)，可通過氧化作用產(chǎn)生大量氧自由基，誘導(dǎo)一氧化氮的形成，從而提高機(jī)體氧氣及氮?dú)庾杂苫坞x水平，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，并能刺激肺血管平滑肌細(xì)胞增殖，增加趨化分子及細(xì)胞因子表達(dá)，促進(jìn)炎癥因子向血管壁聚集，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)血管舒張障礙，促進(jìn)血小板大量聚集形成血栓，堵塞肺動(dòng)脈，形成APE[14-15]。對此建議，臨床應(yīng)密切監(jiān)測患者血清Hcy水平，并給予一定葉酸降低血清Hcy水平，從而減小血管內(nèi)皮損傷程度及血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而降低APE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

血清Apelin-13過表達(dá)：血清Apelin-13過表達(dá)可作用于蛋白激酶B/內(nèi)皮型一氧化氮合酶通路，誘導(dǎo)一氧化氮的合成與釋放，損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙，促進(jìn)趨化因子、黏附分子的合成與分泌，從而誘導(dǎo)血小板聚集形成微血栓，堵塞肺動(dòng)脈，進(jìn)而誘發(fā)APE[16-17]。對此建議，臨床應(yīng)加強(qiáng)對患者血清Apelin-13水平的監(jiān)測，對于血清Apelin-13異常升高者，需及時(shí)調(diào)整治療方案，并增加抗凝藥物的使用量，從而抑制血小板聚集，減少血栓形成，進(jìn)而降低APE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，APE患者多存在呼吸困難、胸膜性胸痛、單側(cè)肢體腫脹及咳嗽癥狀，且臥床/制動(dòng)時(shí)間≥7 d、合并惡性腫瘤、血清Hcy及Apelin-13過表達(dá)均為APE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

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（收稿日期：2021-10-25）

基金項(xiàng)目：江西省衛(wèi)生健康委科技計(jì)劃項(xiàng)目（20202066）

①江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院 江西 萍鄉(xiāng) 337000

通信作者：韓濤