消化系危重疾病治療的思維方法與實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)

巫協(xié)寧

上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院消化科，上海 200080

我在70年代閱讀了《矛盾論》和《實(shí)踐論》兩本著作覺(jué)得它不但可以用于指導(dǎo)工作與軍事方面，也可以用于指導(dǎo)醫(yī)療實(shí)踐。60余年以來(lái)這一思維方法結(jié)合中西醫(yī)結(jié)合治療幫我成功地救治了許許多多危重病例，其中心內(nèi)容是抓主要矛盾兼顧次要矛盾，促進(jìn)矛盾轉(zhuǎn)化。以下我舉兩例作一說(shuō)明。

病例11990年院后勤部部長(zhǎng)，男，69歲，有糖尿病史20余年；因發(fā)熱39 ℃有心力衰竭呼吸困難，入住我院心內(nèi)科，同時(shí)發(fā)現(xiàn)有重度黃疸，有膽囊結(jié)石史多年。血壓110/70 mmHg，心臟叩診左心室擴(kuò)大，二背第7肋間以下有細(xì)濕羅音，心電圖有心房顫動(dòng)與撲動(dòng)以及5T及T波變化。同時(shí)腹部膨隆叩診鼓音且未聞及腸鳴音，未解大便已1周。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)12×109L-1，中性粒細(xì)胞89%，血糖245 mmol/L，血鈉120 mmol/L，血鉀3.3 mmol/L，血肌酐130 umol/L，尿素12.8 mmol/L，血?dú)夥治鲋蠵O253 mmHg。胸片示，左心室擴(kuò)大二肺充血水腫。B超示，膽囊頸有結(jié)石嵌頸、膽總管也有梗阻、膽囊增大，已3 d未進(jìn)食、進(jìn)水，有多汗、口干、失水。心臟科主任予西地蘭0.4 mg靜推又予頭孢三嗪、慶大霉素和大劑量甲硝唑，診斷膽管梗阻伴膽道感染，熱度升高至40.5 ℃并轉(zhuǎn)入昏迷。請(qǐng)外科會(huì)診，外科主任認(rèn)為高熱40.5 ℃、昏迷，已有心力衰竭、膽道感染還有糖尿病，劃開(kāi)患者皮膚血壓即會(huì)降至零，衰竭的心臟無(wú)法代償而拒絕手術(shù)，院長(zhǎng)無(wú)法之下又邀請(qǐng)消化科會(huì)診，經(jīng)我同意病例轉(zhuǎn)入消化科病房。

病情演變和治療過(guò)程：

這是一心、肺、腎、肝、膽多器官病變及功能障礙，有膽管梗阻、膽道感染，高熱40.5 ℃和中毒性腸麻痹，有左心衰竭、房顫、房撲，嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂，糖尿病高血糖以及低氧血癥的老年患者，病情復(fù)雜而嚴(yán)重，處理起來(lái)非常棘手。我細(xì)看病史分析了各種矛盾，決定抓主要矛盾，先解決膽管梗阻及腸麻痹予中藥排膽石湯(柴胡、黃芩、白芍、茵陳、生山梔、枳實(shí)、厚樸、生大黃、玄明粉各10 g)加水200 ml煎20 min，內(nèi)中生大黃只煎2 min，煎畢藥液中加入玄明粉，200 ml藥液分6 h從胃管內(nèi)注入。同時(shí)兼顧次要矛盾加大西地蘭劑量至1.2 mg達(dá)到洋地黃化求取消除房顫與房撲，又予酚妥拉明及多巴酚丁胺加于5%葡萄糖水500 ml內(nèi)緩慢滴注24 h，保持短期內(nèi)心力衰竭不加重，此外予小劑量胰島素降低血糖，并予安乃近滴鼻降低熱度，暫時(shí)不求徹底退熱至正常，也不求徹底治療糖尿病，通過(guò)這些措施促進(jìn)矛盾轉(zhuǎn)化。

2 d之后黃疸開(kāi)始消退，提示膽總管結(jié)石已排出，梗阻解除，同時(shí)排出大量糞便并重新聽(tīng)到腸鳴音，腸麻痹同時(shí)解除，體溫降至38 ℃，血糖開(kāi)始降低，白細(xì)胞計(jì)數(shù)降至正常，矛盾轉(zhuǎn)化，此時(shí)心臟問(wèn)題上升為主要矛盾，而電解質(zhì)紊亂，腎功能減退及高血糖成為次要矛盾，于是投予呋塞米20 mg靜推，隨后發(fā)生大量解尿，二背濕啰音顯著減少，體溫降至正常，血?dú)夥治鯬H 7.46、PO285 mmHg，繼而又升至93 mmHg，BE-2，PCO238 mmHg，聽(tīng)診房顫房撲消失，叩診擴(kuò)大的心臟已回縮至正常大小。乃予高滲氯化鈉2 d共5 g，高滲氯化鉀2 g/5%糖水200 ml共4 g后，血鈉升至132 mmol/L，血鉀升至4.8 mmol/L，血氯99 mmol/L，均達(dá)到正常，左背底僅聞少許細(xì)濕啰音，血肌酐與尿素也降至正常，矛盾再次轉(zhuǎn)化，唯獨(dú)直接膽紅素仍有73.5 μmol/L，總膽紅素112 μmol/L尚未全退，仍有低白蛋白乃輸血漿200 ml，人體白蛋白20 g/d，提高血白蛋白，恢復(fù)凝血酶原時(shí)間至正常，也調(diào)整胰島素劑量血糖恢復(fù)正常。總共5 d使患者轉(zhuǎn)危為安、黃疸全退，成功地救活了該危重的老干部。血膽紅素接近正常，停止靜脈用藥改予糖尿病飲食，由糖尿病流質(zhì)、半流質(zhì)、軟食至糖尿病普食，患者可起床活動(dòng)。3個(gè)月后手術(shù)切除膽囊，整個(gè)膽囊布滿結(jié)石，延長(zhǎng)壽命10年迄79歲。

病例2 1985年8月，1例24歲女性因昏迷24 h急診入院，家屬稱患者平素身健未能提供任何病史，入院時(shí)無(wú)發(fā)熱，體溫37 ℃，心叩聽(tīng)診均正常，腹部略膨隆扣診鼓音未聞到腸鳴音，膝反射陰性。血常規(guī)與生化全套發(fā)現(xiàn)了問(wèn)題，血糖384 mmol/L，血紅蛋白17.4 g，血細(xì)胞壓積56%，血PH 7.0，血鉀3.4 mmol/L血氯90 mmol/L，酮體陽(yáng)性，有糖尿病酮癥酸中毒昏迷，伴腸麻痹與血液濃縮。心電圖有2°房室結(jié)阻滯，鑒于其可能有腸道病變無(wú)病史可以借鑒而作肛指檢查，未觸及異常，但指套上染有少許果醬色糞便，懷疑有急性壞死性小腸炎。當(dāng)時(shí)即以快速糾正糖尿病昏迷這一主要矛盾，改善腸麻痹、糾正水電解質(zhì)紊亂，消除2°房室結(jié)阻滯，為兼顧的次要矛盾，當(dāng)即予正規(guī)胰島素6～12 U/h迅速降低血糖至250 mmol/L，同時(shí)輸注生理鹽水、5%糖鹽水、5%糖水內(nèi)加氯化鉀，糾正細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液及離子的失衡，血糖降至250 mmol/L，調(diào)整胰島素劑量投予3 u/h穩(wěn)定血糖于正常，最后以8 u皮下注射q12h并每日檢測(cè)血糖1次作為監(jiān)護(hù)。

治療24 h后患者轉(zhuǎn)清醒，自稱近期1周來(lái)有多飲多食尿次增多，曾進(jìn)食不潔食物，于是果醬色大便得到了滿意的解釋。血糖穩(wěn)定后腹部脹大出現(xiàn)腹膜刺激征象，有中毒性腸麻痹作胃腸減壓每日流出胃腸液1 200～1 600 ml，出現(xiàn)低血鉀、鈉、氯、剩余堿+18，有代謝性堿中毒，補(bǔ)充大量林格液及氯化鉀8～10 g/d，給予低分子右旋糖酐500 ml擴(kuò)容，血細(xì)胞壓積降至46%，血氯增至100 mmol/L，但血鉀低至2.7 mmol/L，剩余堿降至+12，代謝性堿中毒有改善。胃液不含血但有隱血+～++，解出醬黑色大便，首次800 ml，第2次3 600 ml血壓降低，有出血性休克而補(bǔ)充了大量血液，為解除主要矛盾決定手術(shù)，剖腹見(jiàn)屈氏韌帶下空腸腸壁漿膜層有彌漫散在出血點(diǎn)，切除青紫色壞死腸段40 cm，清除腹腔內(nèi)滲液500 ml及腸壁膿液但未有腸穿孔。改善中毒性腸麻痹及水電解質(zhì)失衡作為其次要矛盾。至此可以確定為厭氧菌感染由魏氏桿菌毒素引起，抗生素停用先鋒必，改予青霉素1 000萬(wàn)單位及慶大霉素靜滴。病理示小腸黏膜壞死滲出液中炎細(xì)胞很多以中性粒細(xì)胞為主。

休克和手術(shù)2 d后突然出現(xiàn)呼吸窘迫，胸片示彌漫性肺間質(zhì)水腫，PO2降至50 mmHg有低氧血癥，診斷成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，以此為主要矛盾要求盡快糾正之而對(duì)電解質(zhì)尚未徹底糾正、中毒性心肌炎引起的房室結(jié)阻滯作為次要矛盾延后處理。首先予氫化可的松500 mg靜滴，第二、三天各1 000 mg，同時(shí)面罩吸氧氧濃度40%，連續(xù)48 h，PO2升至69 mmHg，暫時(shí)也加大胰島素劑量維持血糖于正常。經(jīng)此處理ARDS消退，情況顯著改善。兼顧其次要矛盾的腸麻痹，房室結(jié)阻滯均系魏氏桿菌毒素引起。在應(yīng)用抗生素基礎(chǔ)上加用皮質(zhì)激素，氧化可的松100 mg q8h×2 d，中毒性腸麻痹與中毒性心肌炎房室結(jié)阻滯均消失。予氯化銨4 g/d，第2天2 g，加氯化鉀首日8 g，第2天10 g，同時(shí)再予精氨酸20 g三種措施合用集中優(yōu)勢(shì)兵力打殲滅戰(zhàn)，血氯很快升至100 mmol/L正常，血鉀由2.7 mmol/L升至3.4 mmol/L，在給予人體白蛋白，口服復(fù)方氨基酸之下，低白蛋白血癥也恢復(fù)正常，血尿素也降至正常。

討論病例1為老年患者有左心擴(kuò)大嚴(yán)重心力衰竭，同時(shí)又有膽管梗阻高熱40.5 ℃，因心代償能力低下，解除膽石梗阻必須迅速有效。抓主要矛盾兼顧次要矛盾，促進(jìn)矛盾轉(zhuǎn)化這一治療思維與實(shí)踐始于70年代已應(yīng)用數(shù)十年。本例一方面增強(qiáng)心力同時(shí)擴(kuò)張外周與內(nèi)臟血管保證短時(shí)間內(nèi)心衰不加重，滴注酚妥拉明與多巴酚丁胺限制液體攝入，予5%糖水每日500 ml，緩慢滴注24 h，8滴/min，另一方面以中藥排石，暢通膽道使黃疸迅速消退。另外也利用兒科經(jīng)驗(yàn)以安乃近滴鼻，鼻甲黏膜有許多毛細(xì)血管，安乃近吸收快有效降溫，避免肌注引起大汗淋漓導(dǎo)致血壓變化。又因膽道梗阻問(wèn)題尚未解除禁用利尿劑，大量利尿會(huì)加重失水和電解質(zhì)紊亂，衰竭的心臟無(wú)法代償會(huì)致死亡。

病例2昏迷原因不明多方檢查才明確診斷有糖尿病酮癥酸中毒昏迷合并有急性壞死性小腸炎可能。先予正規(guī)胰島素6～12 u/h，48 h內(nèi)血糖降至250 mmol/L，繼而調(diào)整至3 u/h血糖才穩(wěn)定于正常。由于血液濃縮輸入大量林格液、糖鹽水及5%糖水，又因昏迷未進(jìn)食與水，有水電解質(zhì)紊亂，補(bǔ)鉀鹽過(guò)程仍然有低血鉀，予高滲氯化鉀2～3 g/5%糖水200 ml連續(xù)靜滴，每日補(bǔ)氯化鉀8～10 g，在補(bǔ)鉀鹽過(guò)程血鉀濃度依然低至2.7 mmol/L說(shuō)明有全身缺鉀，大量補(bǔ)液又因注射胰島素與葡萄糖將鉀離子帶入細(xì)胞內(nèi)所致，大量補(bǔ)充鉀鹽后血鉀升高至3.4 mmol/L，接近正常，這一高滲氯化鉀補(bǔ)充方法是本人在70年代首創(chuàng)首用，迄今已許多年。低氯血癥首投予氯化銨首日4 g+次日2 g，滴注氯化鉀首日補(bǔ)8 g，次日10 g，再予20 g精氨酸三管齊下，血氯迅即升至100 mmol/L正常。后來(lái)解出醬黑色血液發(fā)生出血性休克，糾正后手術(shù)，術(shù)后2 d內(nèi)又發(fā)生ARDS授予大劑量氫化可的松2 d即消除了ARDS這主要矛盾，也消除了中毒性腸麻痹與中毒性心肌炎，房室傳導(dǎo)阻滯這些次要矛盾，一石二鳥(niǎo)，最后加強(qiáng)支持療法，提高了白蛋白水平，解決了其余多種矛盾使之恢復(fù)正常，患者身體復(fù)常后出院。

結(jié)語(yǔ)我任醫(yī)院搶救組組長(zhǎng)采用了矛盾論理念，運(yùn)用于重危、復(fù)雜急病癥患者的醫(yī)療實(shí)踐已60余年，成功救治了許多患者，這類病情復(fù)雜有多種合并癥或并發(fā)癥的重危癥患者，均依靠抓主要矛盾、兼顧次要矛盾促進(jìn)矛盾轉(zhuǎn)化的思維，其間也有取中西醫(yī)兩者之長(zhǎng)施行中西醫(yī)結(jié)合療法，我覺(jué)得這一思維方法很實(shí)用，愿將之提供給國(guó)內(nèi)同道們借鑒與應(yīng)用。