心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級與ST段抬高型心肌梗死患者嚴(yán)重心律失常及靶血管的關(guān)系研究

饒?zhí)?，李春梅，李俊，葉芳媛

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于嚴(yán)重的心肌缺血事件，具有較高的致殘率、致死率，心電圖監(jiān)測為其重要檢查手段，根據(jù)心電圖是否出現(xiàn)持續(xù)性ST段抬高可將其分為非ST段抬高型心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）兩大類型，且以STEMI患者心肌損傷更為嚴(yán)重，并發(fā)癥發(fā)生率與病死率更高[1-3]。研究報道，NSTEMI與STEMI患者的心功能均與梗死范圍有關(guān)[4]。心律失常是AMI患者猝死的重要原因，故尋找早期判定AMI患者發(fā)生心律失常的方法對改善患者預(yù)后尤為重要[5-6]。本研究旨在分析心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級與STEMI患者嚴(yán)重心律失常及靶血管的關(guān)系，以期為評估STEMI患者預(yù)后提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月—2019年11月內(nèi)江市第一人民醫(yī)院收治的126例STEMI患者作為研究對象，均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[7]中的STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）發(fā)病至溶栓治療時間≤12 h；（2）存在急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）禁忌證或患者及家屬拒絕行PCI者；（3）無溶栓治療禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并左心室肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈夾層、消化道疾病、血液系統(tǒng)疾病、精神疾病、顱內(nèi)腫瘤者；（2）臨床資料不全者；（3）溶栓治療后出血者；（4）有≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度（∑ST）最大的相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置者。按照入院時心電圖QRS波群形態(tài)進(jìn)行心肌缺血分級，其中Ⅱ級缺血組（n=75）、Ⅲ級缺血組（n=51）。Ⅱ級缺血為存在ST段抬高，但不滿足以下任意一個條件：（1）＞2個呈QR形態(tài)導(dǎo)聯(lián)J點處于R波高度＞50%；（2）＞2個呈RS形態(tài)導(dǎo)聯(lián)S波消失；Ⅲ級缺血判定條件除ST段抬高外，還需滿足上述（1）（2）中任意一個條件[8]。

1.2 治療方法 兩組患者均于發(fā)病12 h內(nèi)實施溶栓治療，溶栓治療前予以阿司匹林（合肥久聯(lián)制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H34021217）300 mg、氯吡格雷（樂普藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20123115）300 mg口服，普通肝素（江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32020612）5 000 U靜脈推注，并根據(jù)患者血流動力學(xué)、梗死部位予以硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、降脂類藥物治療。具體溶栓治療方法如下：給予50 mg阿替普酶（德國Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號S20160054），先取8 mg進(jìn)行靜脈勻速推注，剩余42 mg于1.5 h內(nèi)靜脈滴注。溶栓治療后繼續(xù)給予普通肝素靜脈滴注，1 000 U/h，使用48 h后改為低分子肝素（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20060190）5 000 U皮下注射，1次/12 h。

1.3 觀察指標(biāo) （1）記錄兩組患者一般資料，包括年齡、性別、發(fā)病至溶栓時間、冠心病危險因素及梗死部位。（2）由兩名高年資且不知患者分組情況的心電圖專業(yè)醫(yī)師分析患者入院時及溶栓2 h后心電圖ST段情況，于J點手工測定∑ST，如∑ST接近0.05 mV則采用雙腳規(guī)測定；∑ST以ST段增高幅度最大導(dǎo)聯(lián)為準(zhǔn)。因ST段回降≥50%可判定為再灌注成功，故記錄患者溶栓2 h后ST段回降≥50%的例數(shù)。（3）兩組患者均于入院后24 h每2 h抽取靜脈血2 ml，離心機離心10 min（離心率為3 000 r/min，離心半徑為8 cm），留取血漿，采用放射免疫法測定血漿N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）水平，并記錄入院后24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、cTnI峰值及CK-MB峰值，試劑盒均購自北京利德曼生化股份有限公司，并嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。（4）記錄兩組患者住院期間嚴(yán)重心律失常發(fā)生情況，如竇性停搏、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動或室性心動過速、室性期間收縮等。（5）兩組患者均經(jīng)股動脈或橈動脈行冠狀動脈造影，由兩名專業(yè)醫(yī)師采用直徑目視法獨立判定靶血管，將狹窄率＞50%的血管判定為靶血管。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗；計數(shù)資料以相對數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；STEMI患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 兩組患者年齡、性別、發(fā)病至溶栓時間、冠心病危險因素、梗死部位比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

2.2 心電圖ST段情況 Ⅲ級缺血組患者入院時、溶栓2 h后∑ST大于Ⅱ級缺血組，溶栓2 h后ST段回降≥50%者所占比例低于Ⅱ級缺血組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者入院時、溶栓2 h后心電圖ST段情況比較Table 2 Comparison of ST segment of ECG at admission and 2 hours after thrombolysis between the two groups

2.3 血漿NT-proBNP、cTnI、CK-MB峰值 Ⅲ級缺血組患者入院24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、cTnI峰值、CK-MB峰值均高于Ⅱ級缺血組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者入院24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、cTnI峰值、CK-MB峰值比較（±s）Table 3 Comparison of peak values of NT-proBNP，cTnI and CK-MB between the two groups within 24 hours after admission

表3 兩組患者入院24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、cTnI峰值、CK-MB峰值比較（±s）Table 3 Comparison of peak values of NT-proBNP，cTnI and CK-MB between the two groups within 24 hours after admission

注：NT-proBNP=N末端腦鈉肽前體，cTnI=心肌肌鈣蛋白I，CK-MB=肌酸激酶同工酶

組別 例數(shù) NT-proBNP峰值（ng/L）cTnI峰值（μg/L）CK-MB峰值（U/L）Ⅱ級缺血組 75 376.79±148.50 12.78±5.36 215.17±87.28Ⅲ級缺血組 51 525.07±164.36 26.41±7.20 364.75±92.37 t值 5.268 12.175 9.222 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 嚴(yán)重心律失常發(fā)生率 Ⅲ級缺血組患者住院期間嚴(yán)重心律失常發(fā)生率為27.4%（14/51），高于Ⅱ級缺血組的12.0%（9/75），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.857，P=0.028），見表4。

表4 兩組患者住院期間嚴(yán)重心律失常發(fā)生情況〔n（%）〕Table 4 Incidence of serious arrhythmia in two groups during hospitalization

2.5 靶血管 Ⅲ級缺血組患者右冠狀動脈主干、回旋支病變發(fā)生率低于Ⅱ級缺血組，左主干、左前降支病變發(fā)生率高于Ⅱ級缺血組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者右冠狀動脈分支、左主干分支病變發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組患者靶血管比較〔n（%）〕Table 5 Comparison of target vessel between the two groups

2.6 STEMI患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常影響因素的多因素Logistic回歸分析 將一般資料、入院時∑ST、溶栓2 h后∑ST、溶栓2 h后ST段回降≥50%、入院24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、入院24 h內(nèi)cTnI峰值、入院24 h內(nèi)CK-MB峰值及心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級作為自變量，將嚴(yán)重心律失常（賦值：發(fā)生=1，未發(fā)生=0）作為因變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，發(fā)病至溶栓時間、入院時∑ST、溶栓2 h后∑ST、溶栓2 h后ST段回降≥50%、入院24 h內(nèi)NT-proBNP峰值、入院24 h內(nèi)cTnI峰值、入院24 h內(nèi)CK-MB峰值和心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級是STEMI患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的獨立影響因素（P＜0.05），見表6。

表6 STEMI患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 6 Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors of severe arrhythmia in STEMI patients

3 討論

STEMI為AMI的重要類型，患者并發(fā)癥發(fā)生率、病死率均較高，其發(fā)病原因與心肌缺血、缺氧密切相關(guān)[9-10]。近年有研究指出，心肌缺血程度與AMI患者病死率、梗死面積、心功能等密切相關(guān)，是AMI臨床診治的重要參考指標(biāo)[11-12]。

目前，基于心電圖QRS波群形態(tài)進(jìn)行缺血分級是判定心肌缺血的重要方法。王靜[13]研究結(jié)果顯示，心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的老年STEMI患者入院時、溶栓后∑ST高于Ⅱ級患者。本研究結(jié)果顯示，Ⅲ級缺血組患者入院時、溶栓2 h后∑ST高于Ⅱ級缺血組，溶栓2 h后ST段回降≥50%者所占比例低于Ⅱ級缺血組，與上述研究結(jié)果相近，提示心肌缺血程度與∑ST可能相關(guān)，究其原因可能與心肌缺血程度越重、心肌損傷越嚴(yán)重，對心肌浦肯野纖維的影響越大有關(guān)。心肌損傷或壞死后心肌損傷標(biāo)志物明顯升高，如NT-proBNP、cTnI、CK-MB均為臨床重要的心肌損傷標(biāo)志物，其水平升高與心肌梗死范圍、患者預(yù)后密切相關(guān)[14-15]。本研究結(jié)果顯示，Ⅲ級缺血組患者入院24 h內(nèi)NT-proBNP、cTnI、CK-MB峰值高于Ⅱ級缺血組，提示心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的STEMI患者存在更為嚴(yán)重的心肌損傷。

心律失常為STEMI的常見并發(fā)癥。研究報道，復(fù)雜的心律失常是引起心源性猝死的重要危險因素[16-18]。彭彬等[19]指出，嚴(yán)重心肌缺血是STEMI患者早期再灌注治療后心電圖ST段無法充分回降的重要原因，且與患者并發(fā)癥發(fā)生率、病死率有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，Ⅲ級缺血組患者住院期間嚴(yán)重心律失常發(fā)生率高于Ⅱ級缺血組，且心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級是STEMI患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的獨立影響因素，提示心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級越高則STEMI患者嚴(yán)重心律失常發(fā)生風(fēng)險越高，推測其原因為心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的STEMI患者多為單支病變，在冠狀動脈血流速度減慢或閉塞時因缺少側(cè)支循環(huán)及缺血預(yù)適應(yīng)保護(hù)，心肌缺血可迅速并廣泛進(jìn)展，導(dǎo)致心肌損傷加重，自主神經(jīng)功能紊亂，心臟節(jié)前交感神經(jīng)興奮性明顯提高，外周血管阻力增加，動脈壓下降，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重心律失常或泵衰竭等不良事件[20]。提示臨床上針對心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的STEMI患者應(yīng)加強防治。

靶血管是影響STEMI患者病情、預(yù)后的重要因素。既往有關(guān)心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級與靶血管關(guān)系的研究報道少見，主要原因為AMI患者存在多血管病變、單血管多部位病變、鈣化與分叉等復(fù)雜病變導(dǎo)致心電圖定位作用較弱；且合并糖尿病、高血壓等疾病會增加心肌缺血復(fù)雜性，不利于心電圖定位。近期有研究發(fā)現(xiàn)，靶血管與AMI患者病情及預(yù)后密切相關(guān)，其中左主干、左前降支、左主干分叉病變所致的AMI患者心肌缺血程度常較嚴(yán)重，心肌梗死范圍較大，心室重構(gòu)加劇，心功能及預(yù)后較差；而回旋支、右冠狀動脈、右冠狀動脈分支病變所致的AMI患者心肌缺血程度較輕，預(yù)后相對較好[21]。本研究結(jié)果顯示，Ⅲ級缺血組患者右冠狀動脈主干、回旋支病變發(fā)生率低于Ⅱ級缺血組，左主干、左前降支病變發(fā)生率高于Ⅱ級缺血組，提示右冠狀動脈主干、回旋支病變的STEMI患者心肌缺血程度較輕，而左主干、左前降支病變的STEMI患者心肌缺血程度較嚴(yán)重，與上述研究結(jié)果相近。

綜上所述，心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的STEMI患者嚴(yán)重心律失常發(fā)生風(fēng)險較高，且該類患者多為左主干、左前降支病變；建議臨床醫(yī)師對心電圖QRS波群形態(tài)缺血分級為Ⅲ級的STEMI患者加強重視，盡早采取再灌注治療或PCI，控制病情進(jìn)展，以降低惡性心律失常發(fā)生率。

作者貢獻(xiàn)：饒?zhí)歼M(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，撰寫論文，并負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校；葉芳媛進(jìn)行研究的實施與可行性分析，并對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理；李春梅進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、整理、分析及論文的修訂；李俊進(jìn)行結(jié)果分析與解釋。

本文無利益沖突。