心臟超聲聯(lián)合血清N末端腦鈉肽前體水平對慢性心力衰竭的診斷價值

張方芳，雷向仰，章可霞，莊文洪

慢性心力衰竭是因多種原因?qū)е碌男募〗Y(jié)構(gòu)及功能改變，致使患者心室泵血功能降低，臨床多依據(jù)患者病史、癥狀表現(xiàn)進行初步診斷，再根據(jù)收縮性心力衰竭或舒張性心力衰竭特征進一步診斷[1]。有研究表明，慢性心力衰竭癥狀缺乏特異性，多需借助影像學(xué)檢查及生物學(xué)標志物進行診斷[2]。心臟超聲檢查費用較低且可重復(fù)操作，是臨床常用的一種心血管疾病無創(chuàng)診斷方法。N末端腦鈉肽前體（N-terminal brain natriuretic peptide，NT-proBNP）是經(jīng)由心室分泌并釋放入血，是反映心功能的常用檢測指標，亦是目前國際公認的診斷心力衰竭的血漿標志物[3-4]。NT-proBNP常用于評估心力衰竭患者預(yù)后，但其在疾病診斷中應(yīng)用的相關(guān)報道較少。本研究旨在探討心臟超聲聯(lián)合血清NT-proBNP對慢性心力衰竭的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取汕頭市中醫(yī)醫(yī)院2018年3月—2019年5月收治的慢性心力衰竭患者72例為研究組，均符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[5]中的慢性心力衰竭診斷標準，存在胸悶、氣促、乏力癥狀，并伴有陣發(fā)性呼吸困難。排除合并肝腎功能不全、全身感染性疾病、近期接受溶栓治療者。另選取同期本院收治的非慢性心力衰竭患者32例為對照組。研究組中男34例，女38例；年齡43～75歲，平均年齡（60.8±5.4）歲。對照組中男15例，女17例；年齡45～74歲，平均年齡（61.4±5.2）歲；基礎(chǔ)疾病：心臟瓣膜病5例，高血壓心臟病7例，擴張型心肌病8例，冠狀動脈粥樣硬化12例。兩組患者性別（χ2=0.001）、年齡（t=0.529）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)汕頭市中醫(yī)醫(yī)院倫理委員會審核批準，患者及家屬對本研究知情并自愿參與本研究。

1.2 方法 患者入院后均積極給予原發(fā)病治療，同時口服洋地黃（金華康恩貝生物制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H33021389）0.2 g/次，1次/d；酒石酸美托洛爾（廣東瑞昇藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20060054）12.5 mg/次、2次/d，而后視患者具體情況增加劑量至25 mg/d、2次/d，最大劑量＜50 mg/次；阿托伐他汀鈣（浙江海正藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20103631）10 mg/次，1次/d。

1.3 觀察指標 （1）應(yīng)用飛利浦IE33全數(shù)字多普勒超聲診斷儀檢測兩組患者心臟，包括左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)，持續(xù)測量3個心動周期并取平均值。（2）抽取患者晨起空腹外周靜脈血5 ml，置入乙二胺四乙酸（ethylene diamine tetraacetic acid，EDTA）抗凝管，3 000 r/min離心處理5 min（離心半徑15 cm），取上清液；應(yīng)用廣州萬孚免疫熒光檢測儀，采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測血清NT-proBNP水平。心臟超聲、血清NT-proBNP對慢性心力衰竭的診斷依據(jù)均參考文獻[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以相對數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心臟超聲檢測指標 研究組患者左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑大于對照組，左心室射血分數(shù)低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心臟超聲檢測指標比較（±s）Table 1 Comparison of test indexes of cardiac ultrasound between the two groups

表1 兩組患者心臟超聲檢測指標比較（±s）Table 1 Comparison of test indexes of cardiac ultrasound between the two groups

（mm）左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）左心室射血分數(shù)（%）對照組 32 36.6±4.2 53.8±4.4 61.7±5.8研究組 72 42.7±5.0 61.1±5.2 42.2±5.3 t值 5.997 6.849 16.764 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001組別 例數(shù) 左心房內(nèi)徑

2.2 血清NT-proBNP水平 研究組患者血清NT-proBNP水平為（2 214±76）ng/L，高于對照組的（185±16）ng/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=149.725，P＜0.001）。

2.3 心臟超聲、血清NT-proBNP水平及其聯(lián)合診斷慢性心力衰竭的符合率 72例慢性心力衰竭患者中，根據(jù)心臟超聲診斷64例，診斷符合率為88.9%（64/72）；根據(jù)血清NT-proBNP水平診斷67例，診斷符合率為93.1%（67/72）；根據(jù)心臟超聲聯(lián)合血清NT-proBNP水平診斷71例，診斷符合率為98.6%（71/72）。

3 討論

慢性心力衰竭誘因復(fù)雜，患者多合并冠心病、高血壓、退行性心臟瓣膜病等基礎(chǔ)疾病，且患者早期癥狀并無特異性，易造成漏診或誤診[6-7]。對于慢性心力衰竭患者的治療，除有效改善臨床癥狀外，同樣還需針對心肌重構(gòu)機制給予治療以延緩并預(yù)防心肌重構(gòu)，最終達到降低疾病復(fù)發(fā)率及病死率的目的[8]。有研究表明，慢性心力衰竭患者5年病死率與惡性腫瘤相當(dāng)[9]。因此，早期準確判斷慢性心力衰竭可為臨床方案的制定提供依據(jù)，也是延長患者生存時間及改善生活質(zhì)量、預(yù)后的關(guān)鍵。

心臟超聲是目前臨床診斷心血管疾病及療效評定的重要手段，借助心臟超聲可明確心腔結(jié)構(gòu)、心臟搏動及血流動態(tài)。有研究指出，心臟超聲診斷慢性心力衰竭具有較強的直觀性，可在清楚了解心臟瓣膜病變的同時觀察心臟結(jié)構(gòu)及血流情況，進而提高疾病診斷率[10]。左心房內(nèi)徑參考范圍介于20～40 mm之間，有研究表明，左心房增大是心功能減退、心律不齊、擴張型心肌炎、心力衰竭的危險因素[11]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者左心房內(nèi)徑大于對照組，表明慢性心力衰竭患者左心房增大。左心室舒張末期內(nèi)徑可反映左心室舒張功能，其參考范圍介于35～56 mm之間[12]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者左心室舒張末期內(nèi)徑大于對照組，提示慢性心力衰竭患者左房室瓣開放時壓力增加，會進一步影響心室舒張功能及心搏出量。左心室射血分數(shù)是心臟收縮期射血量與舒張期射血量的比值，是評定心力衰竭的重要指標，正常人群左心室射血分數(shù)為50%～70%[13]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者左心室射血分數(shù)低于對照組，表明慢性心力衰竭患者心功能減退。

血清NT-proBNP是經(jīng)由心室、心內(nèi)膜下心肌分泌的肽類激素，亦是目前國際臨床公認的可反映疾病嚴重程度的生物學(xué)標志物[14]。BNP基因位于1號染色體短臂遠端，酶促反應(yīng)后可裂解為具有高度生物活性的C末端片段，包含氨基酸及惰性N末端片段，即NT-proBNP[15]。臨床研究表明，血清NT-proBNP水平受室壁張力及心室負荷的影響，即室壁張力、心室負荷增加可進一步升高血清NT-proBNP水平，故慢性心力衰竭患者血清NT-proBNP水平呈高表達[16]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者血清NT-proBNP水平高于對照組，與上述研究結(jié)果一致。為進一步明確心臟超聲、血清NT-proBNP水平在慢性心力衰竭中的診斷價值，本研究結(jié)果顯示，心臟超聲診斷慢性心力衰竭的符合率為88.9%（64/72），血清NT-proBNP水平診斷慢性心力衰竭的符合率為93.1%（67/72），心臟超聲聯(lián)合血清NT-proBNP水平診斷慢性心力衰竭的符合率為98.6%（71/72），證實了心臟超聲聯(lián)合血清NT-proBNP水平對慢性心力衰竭具有較高的診斷符合率。

綜上所述，慢性心力衰竭患者心功能降低，且血清NT-proBNP水平呈高表達，而心臟超聲聯(lián)合血清NT-proBNP水平對慢性心力衰竭具有較高的診斷符合率。但本研究納入樣本量較小，未考慮樣本偏倚對結(jié)果數(shù)據(jù)產(chǎn)生的影響，后續(xù)還需進行大樣本量的多中心對照研究進一步證實結(jié)論。

作者貢獻：張方芳進行文章的構(gòu)思與設(shè)計，研究的實施與可行性分析，結(jié)果分析與解釋，撰寫論文，并對文章整體負責(zé)、監(jiān)督管理；雷向仰進行數(shù)據(jù)收集、整理、分析；章可霞進行論文的修訂；莊文洪負責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。