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    巨大左室心臟瓣膜病患者術(shù)后發(fā)生低心排血量綜合征的危險因素分析

    2021-03-03 01:02:36李夢蝶張國報
    鄭州大學學報(醫(yī)學版) 2021年1期
    關(guān)鍵詞:瓣膜病主動脈瓣體外循環(huán)

    李 昭,劉 鵬,張 瑜,李夢蝶,吳 月,張國報

    1)河南省人民醫(yī)院(鄭州大學人民醫(yī)院)阜外華中心血管病醫(yī)院心外科 鄭州 450003 2)河南省人民醫(yī)院(鄭州大學人民醫(yī)院)阜外華中心血管病醫(yī)院兒童心臟中心重癥監(jiān)護室 鄭州 450003

    合并巨大左室[左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)>70 mm或左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)>50 mm]的心臟瓣膜病屬于重癥瓣膜病[1],患者病情重、心功能受損嚴重,左心室心肌發(fā)生不可逆病理損害;臨床上可見患者心胸比增大、心排血量減少,嚴重影響心臟的舒張和收縮功能[2]。手術(shù)是改善心功能及預(yù)后的關(guān)鍵治療手段,但巨大左室患者由于心肌肥厚及不同程度纖維化,手術(shù)病死率高、并發(fā)癥多[3-4]。其中,低心排血量綜合征(low cardiac output syndrome, LCOS)是心臟瓣膜手術(shù)后常見的嚴重并發(fā)癥[5],也是圍術(shù)期死亡的主要原因之一[6],目前仍無特異性指標能預(yù)測LCOS的發(fā)生。因而分析此類患者術(shù)后LCOS發(fā)生的危險因素,探尋相應(yīng)的防治措施具有重要意義。本文回顧性分析了2017年12月至2019年12月我院連續(xù)收治的116例行心臟瓣膜手術(shù)的巨大左室心臟瓣膜病患者的資料,分析術(shù)后LCOS發(fā)生情況及危險因素,報道如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料選取巨大左室心臟瓣膜病患者116例,其中男104例,女12例,年齡21~74(52.1±12.9)歲??紤]到合并冠狀動脈旁路移植術(shù)的體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間有較大差異性,對研究結(jié)果會產(chǎn)生一定的干擾,故合并行冠狀動脈旁路移植術(shù)的病例不納入本研究中。116例按美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級,Ⅱ級18例,Ⅲ級56例,Ⅳ級42例;既往有高血壓45例,糖尿病25例,腦血管疾病13例,腎功能不全30例,吸煙史64例,貧血7例,合并感染性心內(nèi)膜炎11例,心包積液21例,心房顫動31例。

    1.2手術(shù)方法經(jīng)積極術(shù)前準備,采用靜吸復合麻醉,取胸部正中切口,在淺低溫體外循環(huán)下行心瓣膜手術(shù),灌注含血停跳液行心肌保護,盡量縮短手術(shù)時間以及體外循環(huán)時間,術(shù)后入ICU嚴密監(jiān)護,動態(tài)監(jiān)測各項指標的變化趨勢。其中單獨行二尖瓣置換術(shù)11例,二尖瓣成形術(shù)20例,主動脈瓣置換術(shù)44例,主動脈瓣成形術(shù)2例,行二尖瓣置換+主動脈瓣置換術(shù)19例,二尖瓣成形+主動脈瓣置換術(shù)17例,二尖瓣成形+主動脈瓣成形術(shù)1例,主動脈瓣置換+三尖瓣置換+二尖瓣成形術(shù)1例,主動脈瓣置換+肺動脈瓣置換術(shù)1例;同期行三尖瓣成形術(shù)49例,房顫射頻消融術(shù)16例,室間隔缺損修補術(shù)5例,左房折疊術(shù)1例,升主動脈成形術(shù)7例,二次手術(shù)2例。

    1.3觀察指標收集的臨床資料包括性別、年齡、吸煙史,術(shù)前合并高血壓、糖尿病、腎功能不全、腦血管疾病、心房顫動、感染性心內(nèi)膜炎、心包積液、貧血、NYHA心功能分級、腦鈉肽前體(pro-Bnp)水平,術(shù)前肺動脈壓(PAP)、LVEDD、LVESD、左室射血分數(shù)(LVEF)、左心房內(nèi)徑(LAD),術(shù)前使用正性肌力藥(多巴胺或腎上腺素等)情況、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、圍術(shù)期失血量、術(shù)后呼吸機輔助時間、ICU停留時間等。

    1.4LCOS的診斷標準[7]①收縮壓下降超過術(shù)前基礎(chǔ)血壓的20%,持續(xù)2 h或以上。②每h尿量<0.5 mL/kg,持續(xù)2 h或以上。③中心靜脈壓>1.73 kPa,持續(xù)2 h或以上。④中心體溫與體表體溫之差>5 ℃,持續(xù)2 h或以上,導致四肢發(fā)涼。⑤心臟指數(shù)(CI)<2.5 mL/m2。符合上述2項或2項以上,診斷為LCOS。

    1.5統(tǒng)計學處理應(yīng)用SPSS 19.0處理數(shù)據(jù)。應(yīng)用兩獨立樣本t檢驗或χ2檢驗比較LCOS組和非LCOS組患者以上各觀察指標的差異;將有統(tǒng)計學意義的變量納入logistic回歸分析。檢驗水準α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1LCOS的發(fā)生情況患者術(shù)后均有不同程度心排血量下降表現(xiàn),其中19例患者出現(xiàn)LCOS,發(fā)生率為16.4%。

    2.2單因素分析結(jié)果見表1。2組間主動脈阻斷時間>100 min、體外循環(huán)時間>140 min、術(shù)前心功能Ⅳ級、失血量/總血容量>20%、術(shù)前pro-Bnp>5 000 ng/L、術(shù)前合并腎功能不全、LVESD>60 mm、術(shù)前LVEF<40%等因素差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    表1 巨大左室心臟瓣膜病患者術(shù)后發(fā)生LCOS的單因素分析 例(%)

    2.3Logistic回歸分析結(jié)果以是否發(fā)生LCOS為因變量,以單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的因素為自變量進行l(wèi)ogistic回歸分析,結(jié)果(表2)顯示,體外循環(huán)時間>140 min、術(shù)前合并腎功能不全、術(shù)前LVEF<40%是巨大左室心臟瓣膜病術(shù)后發(fā)生LCOS的獨立危險因素。

    表2 Logistic回歸分析結(jié)果

    3 討論

    近年來,盡管心臟手術(shù)相關(guān)死亡率出現(xiàn)顯著下降,圍術(shù)期心血管并發(fā)癥的發(fā)生率仍比較高。LCOS是以心臟泵功能受損為特點,導致機體攜氧下降和組織灌注不足的臨床狀態(tài)[8],是心內(nèi)直視術(shù)后最常見的嚴重并發(fā)癥[9]。據(jù)報道,心臟術(shù)后發(fā)生LCOS的死亡率可高達20%[10]。因為臨床表現(xiàn)缺乏特異性,LCOS的診斷有時較為困難[11]。本研究對116例巨大左室心臟瓣膜病患者的臨床資料進行分析,

    結(jié)果顯示:體外循環(huán)時間>140 min、術(shù)前合并腎功能不全、術(shù)前LVEF<40%是巨大左室心臟瓣膜病患者術(shù)后發(fā)生LCOS的獨立危險因素。

    心臟瓣膜病合并巨大左心室,往往提示左室心肌已存在明顯甚至不可逆病理損害,引起不同程度的心室擴大、心肌纖維化及心室重構(gòu),導致心肌傳導異常和舒縮功能障礙,患者術(shù)后易發(fā)生LCOS、惡性心律失常甚至心臟驟停,嚴重影響預(yù)后,亦是患者早期死亡的主要原因[12-13]。術(shù)中進行體外循環(huán)時,患者機體處于“控制性休克”狀態(tài),體外循環(huán)時間過長,全身臟器的有效血流灌注減少,嚴重影響機體的正常代謝。體外循環(huán)、心肌缺血再灌注以及手術(shù)創(chuàng)傷引起全身炎癥反應(yīng),激活內(nèi)皮細胞并促進補體、細胞因子、內(nèi)毒素和一氧化氮等的釋放,導致心肌收縮和舒張功能障礙,尤其是心肌收縮功能在再灌注數(shù)小時、數(shù)天后才恢復[14-15]。此外,體外循環(huán)往往由于術(shù)中出現(xiàn)技術(shù)困難或者嚴重的心肌功能障礙引起復蘇時間延長,加重全身炎癥反應(yīng)及再灌注損傷,增加機體總的氧需求量,損害氧合、氧輸送能力及心排血量,增加術(shù)后發(fā)生LCOS的風險[16]。

    相關(guān)研究[17]指出術(shù)前左室功能低下是心臟術(shù)后發(fā)生LCOS的重要危險因素。巨大左室患者LVEF值低,心肌收縮功能嚴重受損,心功能特別是左心功能差甚至失代償,體外循環(huán)后一旦血流動力學恢復,自身心肌功能顯現(xiàn)出來,患者的心排量急劇下降,圍術(shù)期發(fā)生LCOS的風險顯著增加。同時,心室功能障礙嚴重影響手術(shù)中心肌保護的效果,加重手術(shù)創(chuàng)傷,術(shù)后更容易發(fā)生LCOS[18]。Ding等[19]認為術(shù)前低LVEF值是影響心臟術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率的一個重要指標,因為此類患者心臟儲備功能較差,在經(jīng)歷手術(shù)中心肌缺血后更易發(fā)生LCOS。Maganti等[20]報道術(shù)前LVEF<40%的瓣膜病患者在進行二尖瓣修復或置換術(shù)后發(fā)生LCOS的概率明顯升高,認為術(shù)前低LVEF值是預(yù)測心臟術(shù)后發(fā)生LCOS的重要因素,本研究結(jié)論與其一致。

    研究[21]表明腎功能不全患者體內(nèi)有若干不同機制引起自身心功能的惡化,包括炎性介質(zhì)的分泌、神經(jīng)體液因素、營養(yǎng)狀態(tài)的變化以及血流動力學的改變,這些因素都會導致心衰狀態(tài)的加重。術(shù)前合并腎功能不全的心臟病患者,由于腎臟功能障礙引起水鈉潴留、血壓升高和后負荷增加,加重了患者的心臟損傷,易引起LCOS的發(fā)生[22]。

    綜上所述,本研究認為體外循環(huán)時間>140 min、術(shù)前合并腎功能不全、術(shù)前LVEF<40%是巨大左室心臟瓣膜病患者術(shù)后發(fā)生LCOS的獨立危險因素。盡管本研究采用logistic分析可消除大部分的混雜,但由于樣本量較小,尤其是病例組樣本量小,有些危險因素可能被排除在外;且本研究屬于單中心回顧性臨床研究,統(tǒng)計過程難免出現(xiàn)偏倚,存在一定的局限性。

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