老年患者良性陣發(fā)性位置性眩暈與腦血管病的相關(guān)性分析

王 紅 劉海輝

良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）為外周性眩暈疾病，臨床十分常見，頭部位置特殊改變會引起反復(fù)且短暫的強烈眩暈，可伴有眼震癥狀。研究稱與18～39歲的人群相比，老年人患BPPV的概率高出6倍，終生患病率為2.4%左右［1］。當(dāng)前臨床尚未完全明確BPPV的發(fā)生機(jī)制，比較公認(rèn)的學(xué)說為“嵴帽結(jié)石癥學(xué)說”與“管石癥學(xué)說”。多數(shù)原發(fā)性BPPV患者無法明確病因，占比約為60%～90%［2］。BPPV為自限性疾病，目前臨床首選耳石復(fù)位療法治療，但資料稱約有20%～30%的復(fù)發(fā)率，10年復(fù)發(fā)率為50%左右［3］。BPPV好發(fā)于中老年人，女性較多，此類患者多存在偏頭痛、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松等慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致BPPV有更加復(fù)雜的臨床表現(xiàn)。近年臨床開始關(guān)注BPPV發(fā)病因素中血管因素的作用，已有研究證實BPPV的發(fā)生與全身血管狀態(tài)密切關(guān)聯(lián)［4］。本研究選取78例老年BPPV患者與78例非老年BPPV患者，通過分析BPPV易患因素探討B(tài)PPV與腦血管病的相關(guān)性，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 本次納入研究對象為我院神經(jīng)內(nèi)科2019年1月至2020年12月收治的老年BPPV患者78例，設(shè)為觀察組，其中男性20例，女性58例，年齡為60～91歲，平均年齡為（72.5±6.4）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)［5］：①有典型眩暈發(fā)作史，與中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科分會制定的BPPV診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；②變位試驗結(jié)果為陽性，即滾轉(zhuǎn)試驗或Dix-Hallpike試驗誘發(fā)特征性眼震（有疲勞性且潛伏期在30s內(nèi)）與眩暈；③手法復(fù)位治療后癥狀改善；④知曉本研究并同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重心腦血管疾病、頸椎病或脊椎畸形等手法復(fù)位禁忌證者；②頭部腫瘤或創(chuàng)傷史者；③合并梅尼埃病或前庭神經(jīng)元炎及其他神經(jīng)系統(tǒng)病變者；④體內(nèi)存在金屬植入物或異物等MRI檢查禁忌證者；⑤使用耳毒性藥物者。研究另選取同期于我院體檢的非BPPV患者78例，設(shè)為對照組，其中男性21例，女性57例，年齡為60～87歲，平均年齡為（70.8±6.9）歲。兩組患者基礎(chǔ)資料存在均衡性（P＞0.05）。本研究符合倫理學(xué)要求。

1.2 方法

1.2.1 資料收集：全面收集兩組研究對象的相關(guān)資料，包括現(xiàn)病史、既往史，重點了解有無高脂血癥、糖尿病、冠心病、高血壓等病史及相關(guān)治療史；對觀察組所有患者開展變位試驗；腦血管病易患因素如頭顱彩色多普勒超聲（CDFI）、磁共振（MRI）及血管成像（MRA）、血清尿酸（UA）、總膽固醇（TC）及空腹血糖（FPG）水平等。

1.2.2 頭顱檢查：兩組研究對象均于我院放射科接受常規(guī)頭顱MRI檢查，應(yīng)用3.0T西門子磁共振掃描儀，分別采取參數(shù)為2000ms（TR）、9.2ms（TE）、5mm（層厚）、192×256（矩陣）、220mm（FOV）、1.5mm（層間隔）的軸位T1/FLAIR，參數(shù)為4500ms（TR）、93ms（TE）、5mm（層厚）、192×256（矩陣）、220mm（FOV）、1.5mm（層間隔）的TSE/T2WI及參數(shù)為8000ms（TR）、86ms（TE）、5mm（層厚）、186×256（矩陣）、220mm（FOV）、1.5mm（層間隔）的冠狀位T2-FLAIR序列。采用3DTOF序列開展頭顱MRA檢查，參數(shù)為20ms（TR）、3.59ms（TE）、0.65mm（層厚）、210mm（FOV）、1.0mm（層間隔）。

1.2.3 頸部血管超聲：兩組研究對象均由同一組醫(yī)生開展頸動脈超聲檢查，檢測頸部血管主要使用彩色多普勒超聲，探頭頻率為7.0～10.0MHz。仰臥位，稍后仰頭部并向檢查對側(cè)輕微轉(zhuǎn)頭，充分暴露單側(cè)視野，橫切結(jié)合縱切法開展連續(xù)掃描，從頸動脈起始部開始直至入顱后無法顯示。檢測兩側(cè)頸內(nèi)動脈（ICA）、頸動脈分叉部（CF）和頸總動脈（CCA），檢測椎動脈（VA）起始位置到椎間段與頸內(nèi)動脈顱外段（EICA）。測量ICA管壁內(nèi)-中膜厚度（IMT）時取樣于ICA與頸動脈竇分叉處1cm位置，測量管腔后壁內(nèi)膜內(nèi)表面垂直于中外膜交界處的距離，若附壁斑塊出現(xiàn)在取樣點位置則測量點選定為斑塊消失后最近端，計算兩側(cè)平均值即為最終值。據(jù)此統(tǒng)計頸動脈附壁斑塊檢出情況：附壁斑塊為頸動脈內(nèi)膜腔內(nèi)突出、增厚隆起或IMT不低于1.2mm的斑塊。掃描出頸動脈斑塊便記錄為陽性，若雙側(cè)均無斑塊檢出則為陰性。依據(jù)我國健康人頸部血管參數(shù)，管徑狹窄即椎動脈內(nèi)徑在0.3cm以內(nèi)，頸動脈狹窄程度不低于50%判定為陽性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 22.0處理上述數(shù)據(jù)，計量資料表示為（±s），組間比較開展t檢驗；計數(shù)資料表示為［例（%）］，組間比較開展χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組頭顱MRI與MRA檢查結(jié)果比較 觀察組MRI檢查中腦白質(zhì)疏松、陳舊性腔隙性梗死及大血管狹窄發(fā)生率與MRA中前循環(huán)狹窄結(jié)果均明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組頭顱MRI與MRA檢查結(jié)果比較 單位：例（%）

2.2 BPPV易患因素分析 觀察組2型糖尿病、高脂血癥、頸動脈斑塊發(fā)生率與TG、TC及UA水平均明顯高于對照組（P＜0.05），可視為BPPV易患因素。見表2。

表2 BPPV易患因素分析

3.討論

臨床目前尚未明確BPPV的發(fā)生機(jī)制，多認(rèn)為其發(fā)生是由于內(nèi)耳缺血引起的橢圓囊斑老化變薄，耳石無法再附于其上，脫落后進(jìn)入壺腹嵴或半規(guī)管中誘發(fā)眩暈。BPPV雖然是良性自限性疾病，但頻繁發(fā)作會對患者生活質(zhì)量與情緒產(chǎn)生嚴(yán)重影響，故需予以高度重視。研究認(rèn)為全身血管狀況與BPPV發(fā)作有關(guān)，腦小血管閉塞或狹窄等變化緩慢，患者若出現(xiàn)腦小血管內(nèi)皮損傷但無卒中發(fā)作，可通過頭顱MRI評估，腦白質(zhì)疏松與陳舊性腔隙性腦梗死均為顱內(nèi)小血管病變的標(biāo)志［6］。腦小血管損傷會減少腦血管流量并引起腦組織低灌注，內(nèi)耳處于缺血狀態(tài)會損傷橢圓囊，使耳石脫落便會誘發(fā)BPPV，前庭局部存在微循環(huán)障礙又會對內(nèi)淋巴液的生成、吸收產(chǎn)生影響［7］。本組結(jié)果表明觀察組腦白質(zhì)疏松、陳舊性腔隙性梗死及大血管狹窄發(fā)生率均高于對照組，且發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄在大腦后動脈與中動脈的發(fā)生率最高。顱內(nèi)大血管狹窄會改變血流特征與血管剪切力，進(jìn)而對迷路動脈血流量產(chǎn)生影響。觀察組前循環(huán)狹窄結(jié)果均明顯高于對照組與本組后循環(huán)狹窄發(fā)生率，原因在于前循環(huán)動脈病變會開放腦底動脈環(huán)，全腦血供由椎基底動脈代償，對內(nèi)聽動脈血流量產(chǎn)生間接影響；一旦大血管病變對椎基底動脈系統(tǒng)產(chǎn)生影響，最先被影響的是內(nèi)聽動脈，內(nèi)耳血供障礙被誘發(fā)后在BPPV發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮作用，提示BPPV發(fā)生發(fā)展與腦大小血管功能狀態(tài)相關(guān)。

因BPPV發(fā)病過程中內(nèi)耳微循環(huán)障礙與供血障礙為重要環(huán)節(jié)，BPPV與腦血管病的危險因素存在重疊現(xiàn)象，比如高脂血癥、高血壓、冠心病、糖尿病等。本組結(jié)果表明觀察組2型糖尿病、高脂血癥占比高于對照組且TG、TC及UA水平均明顯高于對照組，與報道相近［8］。因微循環(huán)障礙會引起迷路卒中與腔隙性梗死，橢圓囊處耳石脫落會對內(nèi)淋巴液吸收產(chǎn)生影響。本研究觀察組頸動脈斑塊發(fā)生率明顯高于對照組，臨床也公認(rèn)頸動脈斑塊為心腦血管病的獨立危險因素，并作為心腦血管病發(fā)病風(fēng)險的替代指標(biāo)與預(yù)測指標(biāo)［9］，從側(cè)面證實BPPV發(fā)病與腦血管病存在一定關(guān)聯(lián)。頸動脈斑塊形成或粥樣硬化會改變血管內(nèi)皮狀態(tài)、血流速度和方向、管壁沖擊力和壓力及剪應(yīng)力等［10］，也可能出現(xiàn)灌注降低，或者缺氧損害，誘發(fā)BPPV，但能否開展頸部血管超聲檢測頸動脈斑塊并控制相關(guān)危險因素以預(yù)防BPPV發(fā)生還需臨床進(jìn)一步研究。有研究證實在BPPV發(fā)病中尿酸為重要危險因素，本組結(jié)果與其一致［11］。尿酸是以嘌呤核苷酸為主的嘌呤體在人體內(nèi)的最終產(chǎn)物，多數(shù)排泄途徑為腎臟。一些研究指出，血清尿酸可能是很多老年慢性疾病的一個獨立危險因素，血清尿酸水平和BPPV之間可能存在正相關(guān)的關(guān)系［12］。黃嘌呤氧化酶或脫氫酶降解嘌呤后會形成尿酸，多數(shù)排泄途徑為腎臟，但還需進(jìn)一步驗證尿酸升高與BPPV的關(guān)聯(lián)。目前臨床認(rèn)同的觀點為尿酸會將炎性介質(zhì)釋放量增加后破壞血管并生成活性氧，產(chǎn)生內(nèi)皮素-1分泌物或引起內(nèi)皮功能障礙，亦可能關(guān)聯(lián)于炎性反應(yīng)將自身免疫系統(tǒng)激活后出現(xiàn)表達(dá)異常［13］。

綜上所述，老年人BPPV發(fā)病與腦血管病變及其易患因素密切關(guān)聯(lián)，其中以頸動脈斑塊的作用最突出，可作為BPPV的重要預(yù)測因子。臨床工作者要高度重視老年BPPV患者的腦血管病情況，評估腦血管功能并對相關(guān)危險因素進(jìn)行干預(yù)，以改善患者預(yù)后，降低BPPV復(fù)發(fā)率。