動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血對腦靜脈循環(huán)的影響

李兵兵 洪景芳 李克磊 張 灝 張尚明 王守森

動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）為神經(jīng)外科急重癥，是一種致殘率和病死率很高的出血性腦卒中[1～5]。腦血管及血流動力學改變與aSAH 有著密切的關系，aSAH 與腦靜脈關系的研究遠少于其與腦動脈血管的研究，但作為腦循環(huán)的重要組成部分，腦靜脈對于aSAH的發(fā)展有著不可忽視的影響[6]。本文利用DSA觀察aSAH 病人急性期腦靜脈循環(huán)改變，探討aSAH對腦靜脈循環(huán)的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入標準：年齡≥18 歲；aSAH 病人自發(fā)病到DSA檢查的時間≤72 h；DSA檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管病理性狹窄等；既往無SAH、顱腦損傷、腦卒中等病史。排除標準：創(chuàng)傷、動靜脈畸形等導致的SAH；DSA顯影不清晰（如造影過程中病人不配合）。

所有病人及家屬均簽署知情同意書和保密協(xié)議書，并得到醫(yī)院倫理委員會批準。所有aSAH 均經(jīng)CT 掃描和腰椎穿刺術證實SAH，CTA 或DSA 證實SAH由顱內(nèi)動脈瘤破裂所致。未破裂動脈瘤為體檢時發(fā)現(xiàn)的動脈瘤；非動脈瘤病人，即正常對照組，均因檢查需要行DSA 而未見腦血管異常（如耳源性眩暈）。

2014 年7 月至2016 年1 月收治符合標準的aSAH 共57 例（aSAH 組）、顱內(nèi)未破裂動脈瘤48 例（未破裂組）、非動脈瘤病人45 例（正常對照組）。aSAH病人依據(jù)入院時GCS評分分為重型組（GCS評分3～12分）和輕型組（GCS評分13～15分）。

aSAH 組男16 例，女41 例；年齡33～78 歲，平均（55.6±11.3）歲；入院GCS 評分3～12 分22 例，13～15分35例；動脈瘤位于前交通動脈20例、頸內(nèi)動脈32例、大腦中動脈2例、椎動脈3例；囊狀動脈瘤50例，梭形動脈瘤5 例，夾層動脈瘤2；小型動脈瘤42 例，一般動脈瘤14例，大型動脈瘤1例。

未破裂組男16例，女32例；年齡21～71歲，平均（53.2±10.7）歲；入院GCS 評分均為15 分；動脈瘤位于前交通動脈19 例、頸內(nèi)動脈26 例、大腦中動脈2例、椎動脈1例；囊狀動脈瘤41例，梭形動脈瘤7例；小型動脈瘤32 例，一般動脈瘤14 例，大型動脈瘤2例。正常對照組男18例，女27例；年齡23～77歲，平均（51.4±12.8）歲；入院GCS評分均為15分。

1.2 治療方法57 例aSAH 中，52 例行血管內(nèi)栓塞治療，2 例行開顱夾閉術，3 例因家屬放棄手術保守治療。

1.3 DSA 檢查方法DSA 檢查所用的血管造影機為8000V（日本TOSHIBA 公司），術中應用造影劑為優(yōu)維顯（碘普羅胺注射液）。常規(guī)采取6F 血管鞘經(jīng)股動脈穿刺置管，將導管置于雙側(cè)頸內(nèi)動脈的頸3 水平，利用高壓注射器，注射速度為6 ml/s，總量8 ml，壓力200 psi/kg，采集圖像前5 s 為6 幀/s，其后改為3幀/s。

1.4 觀察指標 參照Udoetuk等[7]方法，取頸內(nèi)動脈造影側(cè)位像測定腦微循環(huán)時間（microvascular cerebral circulation time，mCCT）及腦靜脈循環(huán)時間（venous cerebral circulation time，vCCT）。大腦中動脈皮質(zhì)末段顯影為計時起點（T1，圖1A），頂葉皮質(zhì)靜脈最大程度顯影時為計時終點（T2，圖1B），乙狀竇顯影基本消失記為T3（圖1C）。mCCT=T2-T1，vCCT=T3-T2。由兩名經(jīng)驗豐富的介入放射科醫(yī)生分別測量左、右側(cè)mCCT、vCCT，求兩側(cè)平均值作為最終值，然后取平均值。另外，觀察三組病人腦微血管顯影時是否存在延遲現(xiàn)象（“毛玻璃征”），以及皮質(zhì)靜脈顯像是否光滑。

圖1 頸內(nèi)動脈造影側(cè)位像測定腦微循環(huán)時間及腦靜脈循環(huán)時間

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0軟件分析；計量資料以x±s表示，采用Kruskal-Wallis H 檢驗和Mann-Whitney U檢驗；檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 aSAH 對mCCT 的影響 aSAH 組mCCT[（6.15±1.37）s]明顯高于未破裂組[（3.63±0.39）s；P＜0.05]及正常對照組[（3.74±0.50）s；P＜0.05]，而未破裂組與正常對照組無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。aSAH病人中，重型組mCCT[（7.24±0.61）s]明顯高于輕型組[（5.68±0.52）；P＜0.05]。

2.2 aSAH 對vCCT 的影響 aSAH 組vCCT[（2.79±0.34）s]明顯高于未破裂組[（2.63±0.36）s；P＜0.05]及正常對照組[（2.64±0.32）s；P＜0.05]，而未破裂組與正常對照組無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。aSAH病人中，重型組mCCT[（2.90±0.11）s]明顯高于輕型組[（2.68±0.12）；P＜0.05]。

圖2 腦微血管及皮質(zhì)靜脈顯影的特征

2.3 aSAH 病人腦微血管及皮質(zhì)靜脈顯影的特征51例aSAH 病人DSA 可見不同程度的顯影較濃的“毛玻璃征”或顯影瘀滯及皮質(zhì)靜脈顯像不光滑的征象（圖2），6例aSAH病人未出現(xiàn)明顯上述顯影特征。

3 討論

aSAH急性期可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高、腦血流量下降以及血腫流入蛛網(wǎng)膜下腔后對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒性反應。本文發(fā)現(xiàn)，aSAH病人急性期存在腦微循環(huán)時間延長，病情較重的病人延長的時間更明顯。aSAH后，病情嚴重的病人vCCT延長，可能的解釋是病情較重的aSAH 病人腦血流自動調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙[8]，顱內(nèi)壓升高及腦組織腫脹程度更嚴重，對腦靜脈的壓迫更明顯，從而導致腦靜脈血流減少，血流速度緩慢[6，9]?？梢酝茰y，顱內(nèi)壓升高到一定程度時，必將壓迫引入上矢狀竇（特別是那些呈銳角向前方匯入）的橋靜脈，使腦靜脈回流受阻。病情較重的病人mCCT延長，腦血流速度減慢，腦微血管阻力增大，血流更難以回流至腦靜脈，但由于血流更容易瘀滯于腦微血管內(nèi)，所以mCCT 的延長較vCCT 更加明顯。而病情較輕的病人，腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損較輕，甚至不受損，可通過自身調(diào)節(jié)或者腦靜脈側(cè)支循環(huán)的代償，可維持腦血流的正常運行[10]。另外，aSAH病人可出現(xiàn)明顯的毛玻璃征、顯影瘀滯及皮質(zhì)靜脈顯影不光滑，可能原因為aSAH后腦血管密度的改變所致[11]，也可能為微血管痙攣或微血栓形成所致[12]，或者與腦水腫及顱內(nèi)壓升高對微血管造成壓迫有關[13]。

本研究具有一定的局限性：病人的血壓、顱內(nèi)壓等均可能會影響mCCT及vCCT，且測定mCCT、vCCT具有一定的主觀性，可導致所測數(shù)值存在偏差。

總之，aSAH 病人急性期存在腦微循環(huán)改變，在病情較重的病人也存在腦靜脈循環(huán)的改變。