依達拉奉聯(lián)合腦苷肌肽對急性腦梗死患者血清GFAP、CyPA、MCP-1水平的影響

肖元媛

（中鐵十九局集團有限公司職工中心醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

急性腦梗死指腦供血突然中斷造成的腦組織病變壞死，起病突然，通常因腦部供血動脈粥樣硬化形成血栓，使管腔變窄甚至閉塞，出現(xiàn)急性腦供血不足而發(fā)病，臨床表現(xiàn)為頭痛、耳鳴、眩暈、吞咽困難、吐字不清等情況，嚴重者可陷入昏迷，需及時給予溶栓治療，溶解血栓打通血管通道，但溶栓治療可帶來顱內(nèi)出血風險[1]。依達拉奉為腦保護劑，腦苷肌肽為腦功能改善藥，通常用來配合溶栓治療?；诖耍狙芯恐荚谔接懸肋_拉奉聯(lián)合腦苷肌肽對急性腦梗死患者血清學指標的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年3月至2019年6月本院收治的急性腦梗死患者108例，以隨機數(shù)字表法分為兩組，各54例。觀察組中男30 例，女24 例；年齡 51～72 歲，平均（64.45±4.62）歲；發(fā)病時間3～21 h，平均（8.18±1.61）h。對照組男29例，女25例；年齡50～75歲，平均（64.38±4.57）歲；發(fā)病時間3～22 h，平均（8.21±1.57）h。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]中診斷標準，經(jīng)院前識別、一般體格及病史采集判斷，結合腦部CT與磁共振成像（MRI）檢查確診為急性腦梗死；②發(fā)病至入院時間＜24 h；③簽署知情同意書。排除標準：①合并腦出血者；②嚴重精神障礙者。

1.3 方法 對照組給予阿司匹林（湖南恒生制藥股份有限公司，國藥準字H43021971，規(guī)格：50 mg）100 mg，每天1次，口服；阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司，國藥準字H20051407，規(guī)格：10 mg）20 mg，每天1 次，睡前口服，同時靜脈滴注依達拉奉（齊魯制藥有限公司，國藥準字H20183405，規(guī)格：20 mL∶30 mg）20 mg，加入0.9%氯化鈉注射液（福建太平洋制藥有限公司，國藥準字H35020612，規(guī)格：10 mL∶0.9 g）250 mL 稀釋，每天2 次。觀察組給予依達拉奉聯(lián)合腦苷肌肽治療，腦苷肌肽（吉林四環(huán)制藥有限公司，國藥準字H22025047，規(guī)格：5 mL）10 mg，加入250 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，靜脈滴注，每天1次，常規(guī)治療與依達拉奉用法用量與對照組一致。兩組均治療14 d。

1.4 觀察指標 治療前與治療14 d 后，①使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[3]比較兩組神經(jīng)功能，包含上下肢肌力、意識水平、語言、凝視等15個項目，共42分，分值越高表示神經(jīng)功能缺損越為嚴重。②比較兩組血清學指標，包括血清人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、人親環(huán)素A（Cy-PA）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平，使用上?？道噬锟萍济嘎?lián)免疫試劑盒檢測。③比較兩組血液流變學指標，包括全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（FIB）及紅細胞積壓（HCT），使用血液流變儀（型號：KES-900，鄭州市奧生醫(yī)療器械）檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以“”表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)用配對樣本t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組神經(jīng)功能比較 治療前，兩組NIHSS 評分比較差異無統(tǒng)計學意義；治療14 d后，兩組NIHSS評分均降低，且觀察組NIHSS 評分低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能比較（，分）

表1 兩組神經(jīng)功能比較（，分）

組別觀察組（n=54）對照組（n=54）t值P值t值93.929 93.533 P值0.000 0.000治療前23.43±1.37 23.60±1.32 0.654 0.514治療后6.60±0.79 7.50±0.55 6.871 0.000

2.2 兩組血清學指標比較 治療前，兩組血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療14 d 后，兩組血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平均下降，且觀察組血清 GFAP、CyPA、MCP-1水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清學指標比較（）

表2 兩組血清學指標比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前MCP-1（μg/L）118.61±11.59 118.57±11.36 0.018 0.986 78.53±8.52a 86.36±8.43a 4.801 0.000治療后組別觀察組（n=54）對照組（n=54）t值P值觀察組（n=54）對照組（n=54）t值P值GFAP（μg/L）1.52±0.31 1.55±0.34 0.479 0.633 0.36±0.04a 0.73±0.06a 37.705 0.000 CyPA（ng/L）6.58±0.47 6.61±0.52 0.315 0.754 2.27±0.25a 3.86±0.32a 28.773 0.000

2.3 兩組血液流變學比較 治療前，兩組WBV、PV、FIB、HCT比較差異無統(tǒng)計學意義；治療14 d后，兩組WBV、PV、FIB、HCT下降，且觀察組WBV、PV、FIB、HCT低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血液流變學比較（）

表3 兩組血液流變學比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前組別觀察組（n=54）對照組（n=54）t值P值觀察組（n=54）對照組（n=54）t值P值治療后WBV（mPa/s）7.53±0.76 7.55±0.74 0.139 0.890 2.39±0.56a 3.89±0.61a 13.311 0.000 PV（mPa/s）3.29±0.34 3.26±0.32 0.472 0.638 1.07±0.23a 1.65±0.32a 10.815 0.000 FIB（g/L）10.74±1.29 10.71±1.24 0.123 0.902 3.37±0.91a 4.24±1.02a 4.677 0.000 HCT（%）65.71±12.52 65.77±12.63 0.025 0.980 35.59±9.76a 43.72±10.21a 4.230 0.000

3 討論

急性腦梗死患者發(fā)病后可引起缺血級聯(lián)反應，使鈣離子大量聚集于腦細胞內(nèi)，產(chǎn)生氧自由基，而氧自由基可導致細胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸等物質(zhì)氧化損傷，致使腦細胞死亡，同時腦組織局部微循環(huán)減弱損傷神經(jīng)功能，促進炎癥介質(zhì)釋放，加劇腦損傷程度[4]。因此，及時給予有效的藥物干預對腦損傷患者意義重大。

李軍濤等[5]研究中指出，GFAP是星形膠質(zhì)細胞的重要構成，正常生理狀態(tài)下，在體內(nèi)表達量較低，可在維持血腦屏障及穩(wěn)定神經(jīng)細胞內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮重要作用，但在腦部損傷后星形膠質(zhì)細胞可產(chǎn)生強烈的應激反應，大量合成并釋放GFAP，且此時血腦屏障出現(xiàn)損傷，致使GFAP 從受損膠質(zhì)細胞中溢出，通過血腦屏障從而進入血液，出現(xiàn)表達量增高的情況。CyPA 是一種親環(huán)素，主要定位于胞漿、高爾基體及胞核內(nèi)，當血管出現(xiàn)氧化應激反應后，CyPA可通過囊泡進入胞外，趨化炎癥細胞，損傷血管內(nèi)皮；MCP-1是一種趨化因子，在平滑肌細胞受到炎癥刺激后大量分泌，誘導巨噬細胞聚集于炎癥處，從而加劇炎癥反應[6]。本研究中，治療后觀察組NIHSS評分低于對照組，血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平低于對照組，WBV、PV、FIB、HCT 低于對照組，其中血液流變性異常是腦梗死發(fā)病的重要危險因素，WBV、PV、FIB、HCT 均為血液流變學重要指標，可反映血液循環(huán)及血液供應情況[7]。依達拉奉具有較高的透過率，易透過血腦屏障，保持有效的治療濃度，可清除自由基，減輕缺血后血管內(nèi)皮細胞及神經(jīng)細胞氧化損傷情況，阻止腦梗死進展，縮小腦梗死面積，改善神經(jīng)功能；腦苷肌肽具有神經(jīng)保護作用，可修復受損神經(jīng)，同時促進神經(jīng)組織再生，減輕細胞毒性與血管水腫情況，改善腦部血液循環(huán)，聯(lián)合依達拉奉治療可更有效的改善患者血液流變性，抑制血清GFAP、CyPA、MCP-1水平，促進神經(jīng)功能恢復[8]。

綜上所述，依達拉奉聯(lián)合腦苷肌肽治療可有效調(diào)節(jié)急性腦梗死患者血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平，改善血液流變性，緩解患者神經(jīng)功能缺損情況。