沈俊良,賴瑜華
心力衰竭是臨床中較常見的一種多發(fā)病,發(fā)病率和病死率均較高,主要為老年人所患,該病臨床典型癥狀為呼吸不暢、乏力水腫等,患者發(fā)病時(shí)往往合并各種心律失常等并發(fā)癥[1-2]。大部分抗心律失常藥物均有一定的負(fù)性肌力作用,在臨床治療中有較大局限性,胺碘酮是惟一一種無負(fù)性肌力作用的抗心律失常藥物,近年來被廣泛應(yīng)用于臨床治療心律失常,其在抵抗心肌缺血的情況下同時(shí)擴(kuò)張血管,明顯降低不良反應(yīng),在慢性心力衰竭合并心律失常治療中有較好的臨床效果。本研究觀察胺碘酮輔助治療慢性心力衰竭合并心律失常的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2018年3月-2019年3月廣東省佛山市第一人民醫(yī)院/中山大學(xué)附屬佛山醫(yī)院收治的慢性心力衰竭合并心律失?;颊?7例,按住院床位號單雙數(shù)隨機(jī)分為觀察組34例和對照組33例。觀察組男21例,女13例;年齡45~80(65.38±6.03)歲;病程4個月~5年,平均病程(1.63±0.74)年;原發(fā)?。簲U(kuò)張性心肌病19例,冠心病10例,高血壓心臟病5例。對照組男19例,女14例;年齡46~82(65.79±6.46)歲;病程3個月~4年,平均病程(1.75±0.82)年;原發(fā)?。簲U(kuò)張性心肌病16例,冠心病11例,高血壓心臟病6例。所有患者均經(jīng)心電圖檢查確診符合相關(guān)疾病特征,排除電解質(zhì)紊亂、藥物中毒或酸堿失調(diào)引起的心律失?;颊?,以及嚴(yán)重心、腎等重要器官疾病患者。2組患者性別、年齡、病程及原發(fā)病類型等臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組患者采用常規(guī)藥物治療,在積極指導(dǎo)患者多臥床休息、飲食以清淡低鹽為主,并給予地高辛、硝酸甘油等抗心力衰竭治療藥物的同時(shí),遵醫(yī)囑給予患者美托洛爾[AstraZeneca AB(瑞典)生產(chǎn),阿斯利康制藥有限公司分裝,國藥準(zhǔn)字H20140780]12.5 mg口服,每天2次。如果治療過程中出現(xiàn)心動過緩較嚴(yán)重情況,可適當(dāng)根據(jù)患者病情減少藥物劑量[3]。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合胺碘酮[賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H19993254]200 mg口服,每天3次;1周后可調(diào)整藥物劑量為200 mg,每天2次,2周后可調(diào)整至200 mg,每天1次。2組患者均進(jìn)行為期3個月的治療,期間對患者的心率、血壓均進(jìn)行密切監(jiān)測,必要時(shí)可遵醫(yī)囑適當(dāng)減少藥物劑量或停止用藥[4]。
1.3 觀察指標(biāo) 比較2組心律失常效果、心功能改善效果及不良反應(yīng)。不良反應(yīng)包括肝功能異常、傳導(dǎo)阻滯以及惡心嘔吐等。比較2組患者治療前與治療后6個月血壓、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)。
1.4 心律失常療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效:患者頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量減少>70%,成對室性期前收縮數(shù)量減少>80%,短陣室性心動過速減少>90%;有效:患者頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量平均減少>70%或連發(fā)性室性期前收縮數(shù)量平均減少>90%,且患者臨床病癥、體征得到明顯改善;無效:患者治療后以上指標(biāo)均未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn),臨床病癥、體征均無任何改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 心功能療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5-6]顯效:患者治療后臨床病癥、體征均呈正常狀態(tài),心功能改善達(dá)到Ⅰ級;有效:患者治療后臨床病癥、體征均明顯改善,心功能尚未達(dá)到或已經(jīng)達(dá)到Ⅰ級;無效:患者治療后心功能、臨床病癥、體征均無任何變化甚至加重??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
2.1 心律失常效果比較 觀察組心律失??傆行蕿?4.12%,高于對照組患者的72.73%(χ2=5.584,P=0.018)。見表1。
表1 2組患者心律失常效果比較 [例(%)]
2.2 心功能改善效果比較 觀察組心功能改善總有效率為97.06%,高于對照組患者的69.70%(χ2=9.136,P=0.003)。見表2。
表2 2組患者心功能改善效果比較 [例(%)]
2.3 不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.82%,低于對照組患者的42.42%(χ2=9.985,P=0.002)。見表3。
表3 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 [例(%)]
2.4 治療前后血壓、LVEF及LVEDd水平比較 治療前,2組患者的收縮壓、舒張壓、LVEF及LVEDd水平比較無顯著差異(P>0.05);治療6個月后,2組患者的收縮壓、舒張壓、LVEF及LVEDd水平均優(yōu)于治療前,且觀察組患者優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 2組治療前后血壓、LVEF及LVEDd指標(biāo)比較
心力衰竭指患者因心臟舒張功能和收縮功能均出現(xiàn)障礙進(jìn)而引發(fā)其靜脈回心血量得不到充分的外排,導(dǎo)致心臟部位靜脈系統(tǒng)血脈阻塞淤積,患者出現(xiàn)動脈系統(tǒng)血液灌注障礙而引起心臟循環(huán)不暢癥候群,臨床表現(xiàn)主要為呼吸困難、肺淤血、乏力及腔靜脈淤血等,嚴(yán)重影響患者的生命健康和生活質(zhì)量。近年來,慢性心力衰竭合并心律失常的病死率明顯增高,臨床中大部分采用抗心律失常藥物進(jìn)行治療,但治療效果往往不佳,積極探尋新的治療藥物和針對性治療方案成為臨床醫(yī)學(xué)中較重要的話題,同時(shí)也是預(yù)防和治療心力衰竭合并心律失常的突破性處理[7]。
胺碘酮是一種多通道性阻滯劑,一般可表現(xiàn)出Ⅰ~Ⅳ類所有抗心律失常藥物均具備的電生理作用。有輕度阻斷鈉通道,應(yīng)用于通道失活態(tài),特點(diǎn)主要表現(xiàn)在患者心率快時(shí)阻滯功能較強(qiáng),但缺乏Ⅰ類抗心律失常藥物獨(dú)有的促心律失常的作用。有藥理學(xué)相關(guān)研究指出,胺碘酮用于治療慢性心力衰竭合并心律失常有較高的臨床價(jià)值[8]。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常的藥物,具有輕度非競爭性α、β腎上腺素受體阻滯劑及輕度的Ⅰ類、Ⅳ類抗心律失常藥物屬性,擴(kuò)張其冠狀動脈,增加一定的血流量,并減少患者的心肌耗氧,擴(kuò)張外周的動脈,降低外周阻力,主要通過延長患者各部位心肌組織的活性電位和有效不應(yīng)期,有助于消除其折返激動,抑制心房和心肌傳導(dǎo)纖維的鈉離子內(nèi)流,減緩傳導(dǎo)速率,進(jìn)而降低竇房自律性,對房室旁前向傳導(dǎo)的抑制高于逆向。胺碘酮具有廣泛的抗心律失常作用和改善血壓和心功能的作用,相對于Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物而言,該藥物可在抑制心律失常的基礎(chǔ)上不增加患者的死亡危險(xiǎn),是心力衰竭心律失常治療中具有較高應(yīng)用價(jià)值的藥物。
胺碘酮口服時(shí)吸收較緩慢,血藥濃度達(dá)頂峰時(shí)間6~8 h,生理利用度僅為30%~50%,有效血藥濃度是0.5~0.25 μg/ml,血漿蛋白結(jié)合率達(dá)到95%,能迅速且廣泛分布于各個組織器官,但排泄十分緩慢,停藥約1個月后患者體內(nèi)的血藥濃度僅降低16%~34%,長期口服該藥物,清除半衰期需要長達(dá)2個月左右。靜脈推注有輕度的負(fù)性肌力作用,但一般不影響左室抑制功能,對冠狀動脈和周圍血管有明顯的擴(kuò)張作用,能有效改善心功能,緩解患者臨床病癥,促進(jìn)康復(fù)[9-10]。研究顯示,采用胺碘酮治療慢性心力衰竭合并心律失常,患者在使用胺碘酮治療期間均未出現(xiàn)猝死病例,并口服胺碘酮藥物3 d起開始見效,患者心悸、胸悶等臨床病癥減輕,且心電監(jiān)測顯示室性早搏、短陣室性心動過速減輕,10~14 d內(nèi)達(dá)到最明顯的治療效果,治療有效率較高,本文結(jié)果顯示,觀察組心律失??傆行始靶墓δ芨纳瓶傆行矢哂趯φ战M,不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組。治療后,2組患者的收縮壓、舒張壓、LVEF及LVEDd值均優(yōu)于治療前,且觀察組患者優(yōu)于對照組。
綜上所述,胺碘酮輔助治療慢性心力衰竭合并心律失常臨床療效較好,可有效改善患者心功能,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,值得大力推廣和應(yīng)用。