曹雷洲
(遼寧省鞍山市第三醫(yī)院心內科,遼寧 鞍山 114031)
慢性心功能不全可并發(fā)繼發(fā)性左心房擴大,從而引起陣發(fā)性房顫,房顫可使患者心腔內血流動力學發(fā)生異常,不僅會提高血栓的發(fā)生率,同時還會增加心腦血管不良事件的發(fā)生率[1]。研究發(fā)現(xiàn),在慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫的進展中,慢性炎癥反應參與其中,有效抑制炎癥反應,有利于控制疾病進展。近年來,相關學者指出,他汀類藥物調脂效果較好,目前已被廣泛應用于治療心臟病[2]。本研究主要探索阿托伐他汀治療慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫的效果,選取2017年5月至2019年5月本院收治的98例ST段抬高急性心肌梗死患者為研究對象,給予鹽酸替羅非班治療,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2017年5月至2019年5月于本院治療的慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者98 例為研究對象,按照患者入院序號分為參照組和研究組,每組49 例。參照組中男27 例,女22 例;年齡56~78 歲,平均(64.27±3.85)歲;擴張性心肌病11 例,高血壓型心臟病13 例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病25 例。研究組中男25 例,女24 例;年齡55~79歲,平均(64.36±3.79)歲;擴張性心肌病10例,高血壓型心臟病15 例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病24 例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。本研究獲醫(yī)院倫理委員會審批同意。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①患者及家屬對本研究知情同意;②患者心功能分級低于Ⅲ級;③經動態(tài)心電圖檢查明確患者存在陣發(fā)性房顫[3]。排除標準:①嚴重肝腎疾病者;②免疫系統(tǒng)疾病者;③腦腫瘤者;④水電解質代謝紊亂者;⑤近期存在手術史或者外傷史者;⑥近1 個月內服用他汀類藥物者。
1.3 方法 參照組接受基礎治療,主要為服用硝酸脂類藥物、強心藥物、倍他樂克、利尿劑及纈沙坦藥物治療;研究組在對照組基礎服用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司所,國藥準字20051408)治療,服用時間為晚餐后,每次20 mg,每天1次,兩組均連續(xù)治療6個月[4]。
1.4 觀察指標及判斷標準
1.4.1 臨床療效 患者出院后,每周實施一次家庭隨訪,共隨訪4次,檢查患者具體回復情況,及時作出指導,若患者心功能為1 級,血脂水平及血清炎癥因子水平降低≥90%,為顯效;若患者心功能未達1 級,血脂水平及血清炎癥因子水平降低50%~89%,為有效;患者心功能惡化,血脂水平及血清炎癥因子水平降低≤49%,為無效??傆行?(顯效+有效)/本組總例數(shù)×100%。
1.4.2 心功能 采取超聲、心電圖等檢查方式測定患者心功能,主要指標包括左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室收縮末期內徑(LVESd)、6 min步行距離(6MWT)及左心室射血分數(shù)(LVEF)。
1.4.3 血脂水平 血脂水平指標主要為甘油三酯(TG)、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),TG、TC 檢測方法為化學測定法,HDL-C的檢測方法為HDL 直接測定法,LDL-C 的檢測方法為直接測定法。
1.4.4 血清炎癥因子 檢測患者腫瘤壞死因子-α(TNFα)、白細胞介素-6(IL-6)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)等炎癥因子水平。抽取患者清晨空腹靜脈血3 mL,離心處理后送檢,檢測方式為ELISA法。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據分析,計量資料采用“±s”表示,予以t檢驗,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,予以χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組血脂水平比較 研究組甘油三酯、血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇水平均低于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
2.3 兩組心功能比較 研究組6 min 步行距離及左心室射血分數(shù)均高于參照組,左心室舒張末期內徑及左心室收縮末期內徑均低于參照組(P<0.05),見表3。
表2 兩組血脂水平比較(±s,mmol/L)
表2 兩組血脂水平比較(±s,mmol/L)
組別研究組(n=49)參照組(n=49)t值P值TG 1.16±0.18 1.53±0.26 8.190 2 0.000 0 TC 1.79±0.24 2.12±0.35 5.443 2 0.000 0 LDL-C 5.69±0.75 6.76±0.82 6.740 0 0.000 0 HDL-C 3.67±0.75 4.92±0.97 7.136 2 0.000 0
表3 兩組心功能比較(±s)
表3 兩組心功能比較(±s)
組別研究組(n=49)參照組(n=49)t值P值LVEF(%)46.79±4.52 40.36±3.84 7.589 0 0.000 0 6MWT(m)310.58±42.04 285.79±39.64 3.003 2 0.003 4 LVEDd(mm)43.16±3.82 52.04±4.27 10.849 4 0.000 0 LVESd(mm)42.09±4.37 49.04±5.26 7.114 1 0.000 0
2.4 兩組炎癥因子水平比較 研究組腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、高敏C反應蛋白水平均低于參照組(P<0.05),見表4。
表4 兩組炎癥因子水平比較(±s)
表4 兩組炎癥因子水平比較(±s)
組別研究組參照組t值P值例數(shù)49 49 Hs-CRP(mg/L)2.88±1.02 4.14±1.38 5.139 7 0.000 1 IL-6(ng/L)11.22±2.77 15.77±3.84 6.726 7 0.000 0 TNF-α(mg/L)4.55±1.52 7.18±1.46 9.200 0 0.000 0
慢性心功能不全是常見的心臟病癥狀之一,對于患者的日常生活學習及身體健康均存在較大影響。心房顫動是常見的心血管疾病之一,高發(fā)于老年人群,臨床依據房顫的嚴重程度及發(fā)作時間分為永久性房顫、持續(xù)性房顫及陣發(fā)性房顫[5]。若房顫患者長期得不到有效治療,可引發(fā)心腦血管不良事件,例如腦栓塞等,因此,控制房顫的進展及發(fā)作,在預防心腦血管不良事件方面具有重要意義[6]。慢性心功能不全可引起左心房繼發(fā)性擴大,從而發(fā)生心房重構,是導致房顫發(fā)生的病理機制,在此過程中,氧化應激反應及慢性炎癥反應具有重要作用。經研究證實,慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者的C反應蛋白水平較高,因而提示患者心肌組織及體內存在慢性炎癥反應[7]。
本研究結果表明,研究組治療總有效率高于參照組(P<0.05);研究組甘油三酯、血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇血脂水平均低于參照組(P<0.05);研究組6 min 步行距離及左心室射血分數(shù)均高于參照組,左心室舒張末期內徑以及左心室收縮末期內徑均低于參照組(P<0.05);研究組腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、高敏C反應蛋白炎癥因子水平均低于參照組(P<0.05)。臨床常用的調脂類藥物是他汀類藥物,近年來,該藥物效果得到重視,國內外均有大量相關研究。他汀類藥物具有穩(wěn)定斑塊、抑制炎癥反應、抗血小板聚集、改善血管內皮細胞功能等作用[8]。本研究結果提示,采取阿托伐他汀治療慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫,可在一定程度上抑制炎癥反應,具有較顯著的抗炎效果,該結論與國內外最近研究結果一致[9]。對于慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者,以標準抗心律失常藥物治療為基礎加用阿托伐他汀,可幫助機體恢復和維持竇性心律,可明顯減少房顫的發(fā)生次數(shù),但本研究選取患者例數(shù)較少,僅限于本院臨床資料,具體結果還需進一步證實[10]。
綜上所述,采取阿托伐他汀治療慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫,可提高患者心功能,降低炎癥因子水平和血脂水平,能有效延緩病情的發(fā)展,有利于預防心血管不良事件。