房顫發(fā)病機制及治療的中西醫(yī)研究進展＊

毛文鋒，司春嬰，王 賀，邱承杰，解金紅＊＊，關(guān)懷敏

（1.河南中醫(yī)藥大學 鄭州 450000；2.河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科第三病區(qū)鄭州 450000；3.河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心臟中心 鄭州 450000）

心房顫動（房顫，atrial fibrillation，AF）是臨床上一種常見的心律失常，截至2010年，全球房顫患者估測約3350萬例，歐洲和美國的中年人每4個就有1個會罹患[1]，在亞洲則為1%[2]，房顫的患者率及發(fā)生率逐步增加，房顫加重心力衰竭和腦卒中風險，影響生活質(zhì)量。房顫的高發(fā)病率與患病率不僅給患者帶來痛苦，也給社會帶來經(jīng)濟壓力，是目前嚴重危害人群健康的心血管流行病。近年來，隨著國內(nèi)外學者對房顫基礎(chǔ)與臨床研究的深入，特別是在發(fā)病機制、影響因素等方面取得了很大進展，充分認識房顫的發(fā)病機制對于房顫治療有重要意義。本文通過研究分析近年國內(nèi)外相關(guān)文獻，從西醫(yī)和中醫(yī)的角度分別對房顫發(fā)病機制及治療進行闡述。

1 西醫(yī)對房顫發(fā)病機制的研究

近年來，通過對房顫發(fā)病機制的大量研究，結(jié)果表明其發(fā)生不是某一機制單一導致的。隨著對電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)、局灶驅(qū)動和折返機制等的研究，以及非藥物治療手段的深入，認為房顫是多種機制共同作用的結(jié)果。同時，分子生物學、遺傳學、炎癥因子等作用機制也已成為研究熱點。

1.1 心房電重構(gòu)

目前，房顫電生理機制主要認為房顫的發(fā)生需要觸發(fā)和維持機制，通過心房顫動反復觸發(fā)及刺激，將導致心房電重構(gòu)，引起心房電生理異常變化。1995年Wijffels等[3]首次在山羊房顫模型研究中發(fā)現(xiàn)了有利于房顫維持的心房重構(gòu)因素：心房連續(xù)或反復刺激后，心房有效不應期（atrial effective refractory period，AERP）縮短，心房不應期頻率自適應行下降，提出了心房電生理重構(gòu)（atrial electrical remodeling，AER）概念，認為心房肌細胞離子通道改變，是由房顫的反復發(fā)作或者連續(xù)刺激引起的，即房顫本身可引起心房電生理改變，以此提出“房顫致房顫”（Atrial fibrillation begets atrial fibrillation）假說，該研究成為房顫電重構(gòu)研究典范。細胞離子通道電流變化引起的心房肌細胞電生理特性變化，是房顫發(fā)生的基礎(chǔ)，主要有鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道的改變。

有研究認為，房顫發(fā)生與維持與鈣超載有很大關(guān)系，Molina等[4]在心衰房顫患者中發(fā)現(xiàn)，L-Ca2+電流異常，可能是作為AF的觸發(fā)因素，隨后產(chǎn)生心房電重構(gòu)。Kamad等[5]左心室肥大大鼠模型中發(fā)現(xiàn)，β-受體刺激的電生理變化和心律失常與鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶ii（CaMKII）活性的增加密切相關(guān)。而房顫的發(fā)生可導致心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，結(jié)構(gòu)重構(gòu)又使房顫易于發(fā)生和維持，兩者的相互作用并最終加重心房肌損傷，誘導心肌電紊亂進一步加重。

未來，通過對與Ca2+電流異常相關(guān)導致的心房電重構(gòu)進行干預，能夠為房顫的治療提供一些新的方向。

1.2 心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)

在超微結(jié)構(gòu)上，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的變化主要表現(xiàn)為：細胞大小增加、糖原積聚、連接蛋白表達改變、線粒體形狀的變化、核染色體同緣性分布、肌溶解、肌質(zhì)網(wǎng)斷裂等[6]。由于心房肌內(nèi)細胞功能改變，過度細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）沉積會引起心肌纖維化，從而導致心肌細胞間傳導發(fā)生改變并形成折返激動。

有研究表明，縫隙連接蛋白與心房纖維化有密切關(guān)系，電重構(gòu)可以看作是結(jié)構(gòu)重構(gòu)的微觀改變，Zhang等[7]在心房細胞發(fā)現(xiàn)，縫隙連接蛋白40（Connexins 40，Cx40）的下調(diào)抑制了鉀電壓-門控通道（potassium voltage-gated channel subfamily A member 5，kcna5）的表達，同時，對kcna5的沉默也抑制了Cx40的表達，證明房顫患者心房肌細胞電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)的綜合作用可能是房顫發(fā)病機制的重要因素。Noureldin[8]等在對房顫與Cx40變異基因研究中發(fā)現(xiàn)，Cx40q236型能降低縫隙連接（gap junction，GJ）等功能狀態(tài)，導致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，在房顫的發(fā)病機制中發(fā)揮作用。Qiu等[9]在對慢性腎病與心房顫動關(guān)系研究中發(fā)現(xiàn)，慢性腎病引起嚴重的心房間質(zhì)纖維化和連接蛋白重塑，同時NLRP3炎性小體升高可能是心房顫動發(fā)生的潛在中介之一。

心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)比電重構(gòu)更不容易恢復，對房顫過程轉(zhuǎn)化影響更大，尋求致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的上游療法，或許是突破預防及治療房顫的新方向。

1.3 心房代謝重構(gòu)

機體內(nèi)，心臟電活動與機械活動需要能量，其中大部分能量來源于脂肪酸，另外一部分來源于葡萄糖、乳酸和酮體及少量其他物質(zhì)。在房顫發(fā)生時，心房肌細胞發(fā)生糖酵解代謝失調(diào)，葡萄糖氧化及FA氧化相關(guān)的酶活性降低，三羧酸（Tca）循環(huán)調(diào)節(jié)改變，電子傳遞鏈代謝能量供應系統(tǒng)紊亂[10]。

Bai等[11]通過對小鼠不同組織中?；o酶A分子的鑒定，發(fā)現(xiàn)琥珀酰輔酶A是心臟中最豐富的酰基輔酶A分子，并提出琥珀酸化是心房纖顫時心臟能量代謝的一種新的潛在調(diào)節(jié)模型的假說。代謝重構(gòu)又促進電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，并促進房顫持續(xù)發(fā)生，形成惡性循環(huán)。細胞能量代謝在房顫的發(fā)生與維持有著密切的關(guān)系，目前在該探索方面所做工作相對較少，重視細胞代謝變化在房顫時電生理、心房結(jié)構(gòu)以及收縮特性的調(diào)節(jié)作用，發(fā)現(xiàn)新的突破點，為房顫的預防及治療帶來機會。

1.4 經(jīng)典假說

諸多學者在大量實驗研究和臨床觀察基礎(chǔ)上，對房顫的發(fā)生機制提出了種種假說，包括多重小波折返假說、異位局灶觸發(fā)機制等。由Moe提出的多重小波折返假說以及“主導環(huán)學說”不斷被實驗印證。房顫發(fā)生的過程主要是快速的局灶性的興奮點異位放電直接誘發(fā)房顫，多在肺靜脈等異位興奮灶處，或在維持基質(zhì)的基礎(chǔ)上形成折返后誘發(fā)。Jones等[12]在對陣發(fā)性心房顫動發(fā)生時觸發(fā)器與底物相互作用的研究中，證明在陣發(fā)性房顫患者中，觸發(fā)和觸發(fā)底物基質(zhì)存在相互作用且關(guān)系較為復雜，其發(fā)生有著一定的啟動機制，陣發(fā)性房顫的發(fā)生與維持與異位活動和功能交互作用有關(guān)，并印證了以往的經(jīng)典假說。

有學者研究發(fā)現(xiàn)，房顫與焦慮癥之間存在關(guān)聯(lián)，可能是房顫的獨立危險因素，可作為一種觸發(fā)，產(chǎn)生致心律失常的底物，并調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)，誘發(fā)房顫[13]。其研究也給目前關(guān)于房顫發(fā)生機制以及治療房顫的臨床策略帶來新的思路及方法，使經(jīng)典假說得到了新的發(fā)展。隨著對心房重構(gòu)及各種標測技術(shù)更深一步研究，認為既往經(jīng)典假說都具有其合理性，只是在房顫演變的不同階段起著不同作用。

1.5 氧化應激

氧化應激在房顫發(fā)生與維持中都起著重要作用。氧化應激是指生物體在受到傷害刺激時，體內(nèi)抗氧化與促氧化系統(tǒng)失衡，氧化產(chǎn)物蓄積如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）過多并導致組織結(jié)構(gòu)損傷，引起細胞離子通道改變、細胞凋亡以及啟動纖維化。ROS作為第二信使介導了許多生理性與病理性細胞事件，正常情況下的ROS能維持機體正常功能，超出正常水平的ROS則可以導致DNA損傷、促使細胞凋亡及壞死，此過程不僅增強了炎性反應，又會使組織損傷進一步加重，使心房發(fā)生結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)，并導致房顫的發(fā)生。目前認為還原型輔酶Ⅱ（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶是ROS的重要來源，氧化應激發(fā)生時，NADPH各亞單位聚集，激活NADPH，產(chǎn)生ROS，這些ROS作用于心肌組織，引起細胞離子通道改變、細胞凋亡以及啟動纖維化。NADPH4與心肌重構(gòu)有密切關(guān)系，在Stevenson等[14]研究中發(fā)現(xiàn)NADPH4小鼠通過降低可溶性環(huán)氧化物水解酶活性從而降低炎癥因子的產(chǎn)生，進而減少相關(guān)氧化應激的發(fā)生，拮抗心肌重構(gòu)現(xiàn)象。血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導AF的模型中可觀察到ROS大量增加和CaMKⅡ磷酸化激活，然而NADPH氧化酶亞型NOXp47敲除小鼠上述現(xiàn)象消失，同時AF也明顯減輕[15]。

總之，氧化應激可能通過觸發(fā)或促進心房電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)，進而參與房顫的過程，通過對與房顫相關(guān)的氧化應激反應通路上游進行有效控制，或許能為房顫治療帶來進展。

1.6 炎癥

炎癥與房顫發(fā)展有著緊密聯(lián)系，房顫患者血清炎性因子水平升高，心房肌組織存在炎性細胞浸潤[16]。炎癥可能導致房顫，但同時房顫也可能會刺激炎癥發(fā)展，兩者相互影響促進。以往研究證實一系列的炎性因子如腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）、白細胞介素2（Interleukin-2,IL-2）和血小板衍生生長因子（platelet derived growth factor,PDGF）等均參與了房顫發(fā)生。

目前，Yao等[17]在心房顫動與炎癥反應之間的關(guān)系研究顯示，在陣發(fā)性房顫和慢性房顫患者心房心肌細胞中的NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體炎癥活動增加，NLRP3炎癥體在免疫細胞中介導含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase1，caspase-1）激活和白細胞介素-1β釋放，完善NLRP3與房顫發(fā)生機制之間的聯(lián)系，為房顫治療帶來方法。Rosenberg等[18]在消融治療后復發(fā)性心房顫動患者與生物標志物的研究顯示，基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP2）和組織金屬蛋白酶抑制劑2（TIMP2）或許作為復發(fā)性心房顫動患者的潛在預測因子。

未來階段，研究還需發(fā)現(xiàn)更能精準預測房顫發(fā)生的潛在生物標志物，以便能更好的發(fā)展治療房顫的方案。

1.7 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem RAAS）激活

RAAS是體內(nèi)重要的神經(jīng)內(nèi)分泌和旁分泌系統(tǒng)。近年來，已有大量研究證實RAAS激活在房顫發(fā)生、發(fā)展起到重要作用。已研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和AngⅡ受體阻滯劑（ARB）可以抑制心房有效不應期縮短。RAAS激活不僅可以改變離子通道變化，使心房肌細胞中L型鈣離子通道密度增加，還會引起心房肌超微結(jié)構(gòu)改變[19]。Tadevosyan A等[20]在對細胞內(nèi)AngII與心臟成纖維細胞中的核血管緊張素受體相互作用研究中發(fā)現(xiàn)，在犬心房顫動模型中，心房細胞內(nèi)的AngII和核血管緊張素II-1型受體（AT1R）的蛋白質(zhì)水平顯著升高，該結(jié)果首次表明，核AngII受體激活和內(nèi)皮素II信號控制纖維細胞功能，可能具有病理生理意義。在對AngII介導心房顫動時房電和結(jié)構(gòu)重構(gòu)的不同模式研究中[21]，通過對比AngⅡ或生理鹽水處理小鼠3周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)AngⅡ處理的小鼠左心房肌細胞內(nèi)動作電位（AP）持續(xù)時間上有更大的延長，AngⅡ降低左房鈉電流，但不降低右心房鈉電流，在抑制蛋白激酶C后，這種還原是可逆的，AngⅡ通過改變膠原的表達和細胞外基質(zhì)的調(diào)節(jié)而導致整個心房的纖維化，引起心房電和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，創(chuàng)造了房顫基礎(chǔ)。Jansen等[22]在對AngII介導的心房顫動和心房重塑研究中，發(fā)現(xiàn)利鈉肽受體c（npr-c）作為利鈉肽通過特定的np受體之一，有著抗纖維化的作用，是一種影響心臟結(jié)構(gòu)和功能的心臟保護激素，且在npr-c剔除小鼠中房顫時間明顯延長，動作電位持續(xù)時間延長，通過對其干預或許是預防房顫的新目標。

1.8 分子遺傳學

近年來研究表明，微小RNA（miRNA）與心房重構(gòu)密切相關(guān)，參與其病理生理學發(fā)展過程，在電重構(gòu)方面，各型miRNA在心肌細胞膜離子通道，干預跨膜離子流，調(diào)節(jié)心肌興奮性、自主性、傳導與復極。在對急性新發(fā)房顫患者與miRNAs研究中發(fā)現(xiàn)[23]，miRNA-21表達有所下降，miRNA-133b和miRNA-499與AF直接相關(guān)，均與細胞凋亡和纖維化有關(guān)。Mun等[24]研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性房顫患者中，miRNA-103a、miRNA-107、miRNA-320d、miRNA-486和miRNA-let7b表達明顯上升，這些差異與房顫有關(guān)的通路以及心房結(jié)構(gòu)和功能、氧化應激、纖維化都有關(guān)聯(lián)，作為房顫進展的新的生物標志物，有助于風險分層和個體化治療，并對治療反應及時評估。

2 心房顫動的治療

目前，心房顫動治療目的包括：①節(jié)律控制，即恢復并維持竇性心律，包括心臟復律，抗心律失常藥物治療，射頻消融治療等?；謴透]律是房顫治療最佳結(jié)果，所有房顫患者均應嘗試恢復竇性心律治療辦法。②控制心室率，包括急性心室率控制和長期心室率控制，是目前治療房顫基本目標之一。根據(jù)房顫患者導致心室率增快原因，選擇合適藥物有β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、地高辛以及胺碘酮進行治療。長期心室率控制包括應用口服藥物進行控制以及房室結(jié)消融，永久性起搏器植入，有效控制心室率能明顯改善房顫相關(guān)癥狀。③預防房顫引起的血栓栓塞和卒中，在血栓栓塞危險較高的房顫患者中，應用華法林或者新型抗凝藥物如直接凝血酶抑制劑達比加群酯（dabigatran）以及直接Xa因子抑制劑利伐沙班（rivaroxaban）、阿哌沙班（apixaban）和依度沙班（edoxaban）等，可以有效改善房顫患者預后，非藥物抗栓治療包括左心耳封堵術(shù)。④房顫上游治療：目前房顫上游干預已成為針對房顫風險因素管理的第四支柱[25]，其目的是預防或逆轉(zhuǎn)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，降低房顫易感性，其藥物包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE-I）血管緊張素受體阻滯劑（Arbs）和醛固酮拮抗劑以及他汀類等，都能有效降低復律后房顫復發(fā)率。⑤房顫的外科治療：包括左心房隔離術(shù)、走廊手術(shù)、心房橫斷術(shù)及迷宮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型手術(shù)等，其中迷宮手術(shù)療效最為確切。房顫病人生活中應注意戒煙，限制飲酒，適量運動，并積極進行體重控制。

3 房顫的中醫(yī)認識

3.1 對病因病機的認識

中醫(yī)將房顫歸屬為心悸、驚悸、怔忡、雀啄等范疇。中國中醫(yī)藥學會中醫(yī)診斷專業(yè)委員會將房顫定名為“心動悸”[26]，主要癥狀為心悸、脈結(jié)或代，常伴頭暈，胸悶，氣短等證。對于心悸的基本病因病機認識，各醫(yī)家見解不同?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》中認識到心悸的病因有宗氣外泄，心脈不通，突受驚恐，復感外邪等。王階教授[27]基于心悸的陰陽失調(diào)和臟腑相關(guān)理論，臨證辨治房顫時尤重調(diào)和營衛(wèi)，交通心腎，提出本病病機系本虛標實，本虛主要為氣、陽虧損，標實有痰濁、瘀血、水飲，故以益氣溫陽、化痰活血為其治療大法。李平教授[28]認為大凡臨床上所見顫震、瞤動等癥狀皆屬風動之象，故心房顫動亦屬風象，為“心風”，外風易中、內(nèi)風易生，內(nèi)外合邪最易致病，內(nèi)外風邪導致房顫發(fā)生發(fā)展。史載祥教授[29]認為冠心病房顫既有氣血陰陽的虛，又有瘀、熱、濁、痰、飲等因素的實，除陰陽兩虛、氣滯血瘀、痰濁痹阻、陽虛水泛等常見證型。提出氣陷血瘀證和肝風內(nèi)動證，強調(diào)“陰火”是重要病機。

目前，歷代醫(yī)家多數(shù)主張心悸的基本病機為本虛標實，或年老體衰，或宿疾（心痹、胸痹、肺脹等）日久，氣血虧虛，心失所養(yǎng)；加之外邪、痰濕、瘀血、氣血凝滯等實邪，虛實之間多有相互夾雜或轉(zhuǎn)化，導致房顫發(fā)作，二者相互影響，形成惡性循環(huán)?！秱摗酚涊d“傷寒脈結(jié)代，心動悸，炙甘草湯主之”。以方測證，這里的“心動悸”當屬心之陰陽氣血俱虛，心失所養(yǎng)，鼓動無力所致?！兜は姆āん@悸怔忡》提出驚悸病本為心虛，在驚為痰，在悸為飲，認為心悸與痰擾心神有關(guān)?！吨兴幮滤幣R床研究指導原則》針對房顫的常見中醫(yī)證型進行了總結(jié)，共確定6個中醫(yī)證型，包括：氣陰兩虛證、氣滯血瘀證、心腎不交證、肝腎陰虛證、陽虛濕阻證以及絡(luò)風內(nèi)動證?，F(xiàn)代研究顯示，房顫中醫(yī)證候分布以氣虛、氣滯、血瘀、痰濕較為常見。

3.2 中醫(yī)治療房顫的認識

目前，中醫(yī)臨床中根據(jù)患者屬于何種證型給予不同的方藥。在眾多醫(yī)者臨床實踐以及對傳統(tǒng)經(jīng)方治療房顫中總結(jié)出經(jīng)驗，以炙甘草湯和生脈散為主要代表，對各型心律失常均有顯著療效。隨著中成藥如穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊、血栓通的應用，其使用方便，效果明顯特點，逐步奠定了治療房顫中的地位，比如穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、甘松、琥珀等組成，主要治療氣陰兩虛兼心脈瘀阻所致的心悸不寧、氣短乏力[30]。龐敏[31]在運用五運六氣合益氣活血法治房顫中認為"氣虛"與"血瘀"為房顫發(fā)病的基本證素,同時,通過傳統(tǒng)醫(yī)學中的"瘀血"與現(xiàn)代醫(yī)學中的"瘀血"——即心肌缺血實現(xiàn)聯(lián)系,證明益氣活血法治療西醫(yī)"瘀血"導致的房顫有效。

目前，針刺等其他中醫(yī)傳統(tǒng)非藥物療法，也是臨床治療房顫的一種新途徑。《針灸甲乙經(jīng)》記載：“實者心暴痛，虛者煩心，心惕不能動，失智，內(nèi)關(guān)主之?！币虼?，主要針刺內(nèi)關(guān)穴。而現(xiàn)代實驗研究已經(jīng)證明，心臟和內(nèi)關(guān)穴區(qū)的神經(jīng)纖維部分來自脊神經(jīng)節(jié)和迷走神經(jīng)節(jié)中的同一個神經(jīng)元，針刺內(nèi)關(guān)可加強心肌收縮力，提高心輸出量，降低心肌耗氧，改善冠狀動脈循環(huán)，從而調(diào)整心率[32]。Yu等[33]認為針灸可以通過提高轉(zhuǎn)化率、減慢心率、減少藥物不良反應和房顫對竇性節(jié)律的影響時間來治療房顫，因此值得臨床應用。

3.3 中醫(yī)展望

中醫(yī)藥在治療房顫的過程中，具有毒副作用少、效力高、方法多樣等優(yōu)勢，能從病患整體著手調(diào)整其身體機能，其發(fā)展前景相當廣闊，隨著中醫(yī)藥對房顫研究，正從整體逐步向微觀深入，在治療房顫的道路上，扮演越來越重要的角色。但中醫(yī)藥療法具體作用機制尚未闡明，中藥發(fā)揮作用具體有效藥物成分不詳，且中醫(yī)辨證論治缺乏規(guī)范性，缺乏大樣本，多中心研究，無法評判治療效果的科學性，同時針對個體化應辯證治療。在進一步研究房顫病因病機的同時，組織大樣本，多中心的臨床研究以及開展與其證型相對應的動物模型研究，以更加有力的證據(jù)支持中醫(yī)藥治療房顫的發(fā)展，使其與現(xiàn)代醫(yī)學更好的結(jié)合在一起，共同促進對房顫認識。

4 討論

隨著科學技術(shù)的發(fā)展，對房顫的防治進一步加深，同時對于房顫發(fā)病機制的認識也逐漸更新，西醫(yī)對于房顫治療上可以選擇射頻消融術(shù)和藥物治療，特別是對房顫急性期的轉(zhuǎn)復有其獨有的優(yōu)勢，隨著心臟可植入電子設(shè)備和可穿戴設(shè)備越來越普遍，對于房顫的防治有一定效果，但是持續(xù)時間需要治療的亞臨床房顫口服抗凝治療效果仍然很差[34]，經(jīng)典抗心律失常藥物效果欠佳、副作用明顯，口服抗凝藥物華法林在治療房顫的過程中，需要監(jiān)測患者指標，影響因素較多，相對難以控制，達比加群新藥應用仍有一定的出血風險。同時，射頻消融術(shù)治療房顫成功率達50%-70%，效果一般且有一定的局限性。

中醫(yī)藥在對房顫的防治上有巨大的潛力，通過辨證論治治療各個證型的房顫，根據(jù)患者屬于何種證型給予不同的方藥，對于改善臨床癥狀有一定的優(yōu)勢，能夠有效減輕房顫發(fā)作時癥狀，如減少發(fā)作頻率，發(fā)作時間以及穩(wěn)定控制心室率。中醫(yī)治療房顫手段靈活多樣，諸如內(nèi)服外用、針刺敷貼等，能夠顯著提高治療療效，而且研究也顯示中醫(yī)藥治療快速心律失常具有多靶點、多層次的改善作用。但是，中醫(yī)藥治療房顫缺乏一定的客觀性和標準，沒有統(tǒng)一的臨床治療指南，缺乏大規(guī)模、質(zhì)量高的臨床研究，無法得到國際上的普遍認可。

因此，更好的發(fā)揮西醫(yī)及中醫(yī)各自優(yōu)勢防治房顫是未來主流方向，加強中醫(yī)藥現(xiàn)代藥理研究，深入微觀層面，更好的與西醫(yī)結(jié)合，才能相互補充，標本兼治，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學手段治療，靈活遣方用藥。同時，西醫(yī)關(guān)于房顫的發(fā)病機制及病因的解釋為中醫(yī)房顫的辨證分型提供依據(jù)，在不同辯證分型的房顫中找到規(guī)律及防治方法。從而使中西醫(yī)藥聯(lián)合運用逐漸國際化，并得到長久發(fā)展。