禽類痛風(fēng)的發(fā)生機(jī)理及營養(yǎng)調(diào)控進(jìn)展

周玲娟， 王文策， 朱勇文， 楊 琳

（華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院，廣東廣州 510642）

痛風(fēng)是一種代謝性疾病，主要是由于長期嘌呤代謝異常和尿酸排泄減少，導(dǎo)致血液中尿酸水平升高，引發(fā)高尿酸血癥，致使尿酸鹽在關(guān)節(jié)、結(jié)締組織和腎臟等器官表面廣泛沉積 （Tan等，2017）。禽類痛風(fēng)在雞、鵝、火雞的集約化飼養(yǎng)過程中較為常見，為近年來廣泛流傳的大規(guī)模暴發(fā)性疾病。痛風(fēng)主要發(fā)生于幼雛階段，并且批量發(fā)生，死亡率高達(dá)50%（趙欽君等，2018），給養(yǎng)戶造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。因此，掌握該病的發(fā)生機(jī)理，運(yùn)用營養(yǎng)干預(yù)的方法和預(yù)防、治療的手段來防制禽痛風(fēng)，是我國亟待解決的禽養(yǎng)殖問題之一。

1 禽痛風(fēng)的臨床癥狀

根據(jù)發(fā)病病因和臨床癥狀的不同，痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型痛風(fēng)（Visceral gout）和關(guān)節(jié)型痛風(fēng)（Articular gout）兩種。

1.1 內(nèi)臟型痛風(fēng) 內(nèi)臟型痛風(fēng)是禽臨床常見病，多呈群體規(guī)模暴發(fā)，給養(yǎng)殖生產(chǎn)造成嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)損失（黃克和等，2005）。病禽臨床典型癥狀呈現(xiàn)為厭食、衰弱、體溫升高，排出白色稀糞，泄殖腔周圍黏附白色渣狀的尿酸鹽結(jié)晶。內(nèi)臟型痛風(fēng)又稱為“禽尿石癥”，死禽病變明顯，尿酸鹽在腎臟積聚、結(jié)晶，導(dǎo)致禽腎臟腫大，病理剖檢可見腎臟表面呈蒼白花斑狀紋路，輸尿管內(nèi)可見白色尿酸鹽結(jié)晶，腹部器官和心臟表面被尿酸鹽白色粉末狀沉積物廣泛覆蓋 （翟福展等，2018）；HE染色切片顯示肝臟、腎臟細(xì)胞排列不規(guī)則，結(jié)構(gòu)不清晰，出現(xiàn)空泡，并伴隨炎性浸潤和出血。受持續(xù)性腎損傷影響的畜禽常因無法繼續(xù)維持腎臟功能以及多臟器衰竭而死亡（Guo等，2008）。此外，Guo 等（2016）研究發(fā)現(xiàn)，糞擬桿菌和解木聚糖擬桿菌在腸道中富集，普拉梭菌減少，痛風(fēng)的微生物指標(biāo)可作為一種創(chuàng)新的、敏感的通過糞便微生物群指征痛風(fēng)的方法。

1.2 關(guān)節(jié)型痛風(fēng) 病禽關(guān)節(jié)型痛風(fēng)的臨床癥狀主要表現(xiàn)為腕、肘受損關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)軟骨及周圍出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶，有明顯腫脹，與人類痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)類似（郭小權(quán)等，2011）。病禽無法正常行走，常跛行或蹲坐。造成關(guān)節(jié)型痛風(fēng)的原因主要是先天性的基因遺傳缺陷，例如某些品種的禽類缺少腎小管分泌尿酸的相關(guān)基因（Cole等，1980）。關(guān)節(jié)型痛風(fēng)病程一般較長，患病初期，病禽關(guān)節(jié)出現(xiàn)軟腫脹，發(fā)展到后期，關(guān)節(jié)腫大處形成較難移動(dòng)的硬結(jié)節(jié)。病理剖檢可見關(guān)節(jié)面有壞死和潰爛，病變關(guān)節(jié)內(nèi)有大量黃白色黏液，滑液囊內(nèi)可見大量尿酸鹽沉積（Zhong 等，2019）。

2 禽痛風(fēng)的發(fā)生機(jī)理

2.1 嘌呤代謝 哺乳動(dòng)物體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝的氨產(chǎn)物，在肝臟內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)轉(zhuǎn)變成尿素，或通過谷氨酸攜帶經(jīng)腎排出。由于禽類的肝臟中缺乏尿素合成酶系（精氨酸酶），氨不能通過鳥氨酸循環(huán)轉(zhuǎn)變成尿素；并且禽類腎臟缺乏谷氨酰胺合成酶，不能使氨由谷氨酰胺攜帶排出。因此，禽類體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝的氨產(chǎn)物只能通過嘌呤核苷酸合成及分解途徑，最終以生成尿酸的形式排出 （朱延鑫，2014；雷鵬等，2011；Peng 等，2011）。 禽類的嘌呤代謝途徑如圖1所示，氨通過分解代謝產(chǎn)生的5-磷酸核糖，進(jìn)入嘌呤代謝途徑，在肝臟中黃嘌呤氧化酶（XOD）、焦磷酸磷脂合成酶（PRPS）、焦磷酸磷脂酰氨基轉(zhuǎn)移酶（PRPPAT）和腺苷脫氨酶（ADA）等的作用下，最終轉(zhuǎn)化為尿酸。在嘌呤代謝途徑中，PRPS和PRPPAT分別參與前兩步的反應(yīng)，控制嘌呤的從頭合成，影響嘌呤代謝途徑最終合成尿酸的總量，作為控制部位發(fā)揮著重要的作用；ADA的作用在于將腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤核苷，由次黃嘌呤核苷轉(zhuǎn)化的次黃嘌呤作為還原劑被XOD氧化；XOD是嘌呤代謝途徑中的關(guān)鍵酶，其通過將次黃嘌呤氧化成黃嘌呤和將黃嘌呤氧化成尿酸兩個(gè)步驟促進(jìn)尿酸的生成。這些酶在嘌呤核苷代謝中起到重要作用，在尿酸的產(chǎn)生中起著間接的催化作用（Niu等，2018）。采取措施抑制這些酶的活性可有效抑制尿酸的產(chǎn)生，控制尿酸水平，從而緩解痛風(fēng)癥狀（Zhao等，2017）。

2.2 尿酸排泄障礙和腎損傷 尿酸的分泌和重吸收是涉及腎臟尿酸排泄的兩個(gè)主要過程，它們都直接影響體內(nèi)的尿酸水平。腎臟排泄尿酸是一種復(fù)雜的生理功能，尿酸在腎炎癥、腎內(nèi)血管收縮和腎損傷進(jìn)程中影響很大。URAT1（由SLC22A12編碼的尿酸陰離子交換劑1）和GLUT9（由SLC2A9編碼的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白9）作為尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白具有高度特異性，并介導(dǎo)近端小管中尿酸的重吸收（Le等，2008）。相反，OAT1（由 SLC22A6 編碼的有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1）參與基底外側(cè)的尿酸鹽排泄（Habu等，2005）。這些尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可作為治療高尿酸血癥和痛風(fēng)藥物的直接靶點(diǎn)。尿酸誘導(dǎo)了細(xì)胞外基質(zhì)纖連蛋白的分泌，這是由URAT1轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)的，當(dāng)尿酸在腎臟蓄積時(shí)，引起腎臟纖維化（Yang等，2010）。Romi等（2017）試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高水平的尿酸有助于成纖維細(xì)胞的擴(kuò)張，纖維化因子TGF-β1和ET-1蛋白高表達(dá)，這證實(shí)了尿酸誘導(dǎo)腎臟纖維化途徑的激活。腎臟纖維化的發(fā)展，最終引起慢性腎病和痛風(fēng)的發(fā)生。尿酸微溶于水，在一定的pH條件下能與Na+、K+、Ca2+等陽離子形成尿酸鹽沉積（王海鴿等，2019）。當(dāng)禽體內(nèi)尿酸產(chǎn)生過多并在體內(nèi)大量蓄積時(shí)，腎臟尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)載體介導(dǎo)的尿酸重吸收和排泄過程不足以代謝過量的尿酸，引起腎臟尿酸排泄障礙，同時(shí)引起腎臟纖維化，腎功能受到損害，導(dǎo)致尿酸鹽在臟器、腸系膜、漿膜等表面沉積而引起痛風(fēng)（奚雨萌等，2019）。

3 禽痛風(fēng)的病因

目前為止，禽痛風(fēng)的病因尚未完全明晰，在現(xiàn)有的研究中，未發(fā)現(xiàn)有一個(gè)統(tǒng)一的病因與機(jī)制，每例痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)理都存在一定的差異，而相似之處在于都能引起嘌呤代謝紊亂和尿酸排泄障礙（奚雨萌等，2018)。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和養(yǎng)禽生產(chǎn)中的實(shí)際情況，已知的禽痛風(fēng)病因已達(dá)20多種，并且引發(fā)兩種類型痛風(fēng)的誘因也存在一定差異，現(xiàn)總結(jié)出下列幾種病因。

3.1 遺傳因素 有些品系的禽表現(xiàn)出痛風(fēng)的先天遺傳易感性，其腎小管對(duì)尿酸的分泌基因存在缺陷。Cole等（1980）研究發(fā)現(xiàn)，新漢普夏雞有關(guān)節(jié)型痛風(fēng)的遺傳因子，這些雞由于尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制障礙以及腎小管對(duì)尿酸分泌存在缺陷，而更容易出現(xiàn)痛風(fēng)病癥。有研究者從關(guān)節(jié)型痛風(fēng)的高發(fā)雞群中選育出遺傳性高尿酸血癥系雞（HUA雞）（黃文峰等，2006）。

3.2 日糧蛋白質(zhì)水平過高 嘌呤代謝異常是誘發(fā)禽痛風(fēng)的主要病因之一，高蛋白質(zhì)飼料的營養(yǎng)因素易導(dǎo)致禽內(nèi)臟型痛風(fēng)的發(fā)生。當(dāng)家禽采食高蛋白質(zhì)飼料，特別是富含核蛋白性動(dòng)物蛋白和嘌呤的飼料時(shí)，肝臟中嘌呤代謝途徑出現(xiàn)紊亂，次黃嘌呤、黃嘌呤水平在PRPPAT、PRPS和ADA等的作用下持續(xù)增高，作為還原劑被XOD氧化，最終源源不斷地生成過量的尿酸，引起肝臟和血液中尿酸水平持久性地增高（Loeb等，1972）；對(duì)應(yīng)地腎臟也需要持續(xù)地排泄過剩的尿酸，這又誘導(dǎo)了腎臟基因URAT1、NF-κB和GLUT9水平的上調(diào)，腎功能因此受到損害，轉(zhuǎn)而嚴(yán)重阻礙尿酸的排泄（Qin 等，2018；Liu 等，2015；Yang 等，2010），最終導(dǎo)致高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)生（張忠輝，2007）。

黎曉敏等（1998）在22.45%和43.97%兩個(gè)蛋白質(zhì)水平下連續(xù)42 d飼喂雞，試驗(yàn)表明高蛋白質(zhì)飼料使血漿尿酸水平顯著升高。Zhang等（2017）研究發(fā)現(xiàn)，高蛋白質(zhì)飼糧使禽肝臟基因XO和ADA的mRNA表達(dá)量增加，促進(jìn)了嘌呤核苷酸的分解代謝途徑，致使血漿尿酸水平升高。鵝場(chǎng)中使用高蛋白質(zhì)水平（蛋白質(zhì)含量22%）的飼糧進(jìn)行飼喂時(shí)，過高的蛋白質(zhì)使鵝血尿酸水平大幅增加并給腎臟造成極大負(fù)擔(dān)，尿酸在血液中與Ca2+、Na+等結(jié)合形成尿酸鹽結(jié)晶，引發(fā)痛風(fēng)（李鳳蓮等，2018）。高鈣高蛋白質(zhì)日糧（30%蛋白質(zhì)、3%鈣）可使雞采食量降低，增重下降，血漿尿酸升高，并出現(xiàn)部分死亡病例（李曼曼等，2018）。飼喂高鈣高蛋白質(zhì)飼糧致痛風(fēng)癥狀的鵝，其盲腸菌群中擬桿菌屬、紫單胞菌科及厭氧繩菌科等條件致病菌均增加（Shao等，2017）。

3.3 礦物質(zhì)添加不合理 高鈣日糧是誘發(fā)禽痛風(fēng)的常見原因。在實(shí)際生產(chǎn)中，一些養(yǎng)殖戶為了提高蛋雞的產(chǎn)蛋效率，錯(cuò)誤地向飼料中添加過量的石粉、骨粉和貝殼粉，導(dǎo)致禽痛風(fēng)的發(fā)生（周偉等，2017)。飼糧營養(yǎng)水平中鈣含量過高，家禽采食后，鈣被腸道吸收并積蓄于血液中，引起高鈣血癥（Guo等，2008）。大量鈣的攝入打破了體液電解質(zhì)平衡和酸堿平衡，此時(shí)血液中的尿酸無法維持穩(wěn)定狀態(tài)，其在機(jī)體腎臟內(nèi)以結(jié)晶的形式出現(xiàn)，導(dǎo)致禽患痛風(fēng)并出現(xiàn)尿石癥癥狀（雷鵬等，2011）。高鈣血癥常伴隨甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，機(jī)體內(nèi)甲狀旁腺分泌不當(dāng)，血清中甲狀旁腺激素水平升高，造成腎小管上皮細(xì)胞中鈣沉積，在腎臟中積蓄、脫落形成腎結(jié)石（Marcocci等，2011）。高鈣飼糧造成禽腎功能受損時(shí)，腎單位不斷遭到破壞，以至于不足以代償全部腎功能，致使尿酸的排出受到阻滯，導(dǎo)致尿酸鹽在腎臟、心臟、肝臟、腸系膜、氣囊和腹膜的漿膜表面沉積，最終引起痛風(fēng)（Mubarak等，1999）和腎衰竭（Brown 等，1987）。

在禽日糧中添加小蘇打能增強(qiáng)禽的消化能力，提高禽對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的吸收利用率；另外在抵抗熱應(yīng)激方面，小蘇打也有較好的效果，因而小蘇打作為常見的添加劑被廣泛應(yīng)用于禽飼料的配方中。但是，當(dāng)日糧中小蘇打使用不當(dāng)時(shí)，禽采食后尿液的pH發(fā)生變化，易引起尿酸鹽膠體穩(wěn)定性的破壞，引發(fā)禽痛風(fēng)，小蘇打與鈣含量高的其他飼糧添加物同時(shí)應(yīng)用于配方中更容易引起禽腎結(jié)石（郭辰，2019）。 Shakeeel等（2003）報(bào)道，當(dāng)飼糧中鹽的添加量超過3.8%時(shí)，會(huì)對(duì)禽腎臟功能造成不良影響，降低腎小球的濾過效率，引起血尿酸含量升高；當(dāng)飼糧中小蘇打的添加量超過1%時(shí)，尿液pH升高，使禽患痛風(fēng)和尿石癥的風(fēng)險(xiǎn)增加；低利用率磷與痛風(fēng)發(fā)生率相關(guān)，日糧中低利用率的磷水平過高易導(dǎo)致腎結(jié)石和痛風(fēng)。蔣龍飛等（2006）報(bào)道，當(dāng)雛鵝日糧中鈣含量達(dá)到3.1%（正常需要量為0.8% ～1%）時(shí)，鈣磷比例失調(diào)達(dá)7.8：1.0（正常比例1.0：0.7），雛鵝發(fā)生痛風(fēng)，高鈣是主要致病因素，低磷能夠促進(jìn)痛風(fēng)的發(fā)生。

3.4 維生素使用不當(dāng) 維生素A是禽生長發(fā)育的必需營養(yǎng)成分，對(duì)維持機(jī)體免疫功能和促進(jìn)生長發(fā)育有著重要作用；同時(shí)維生素A能通過調(diào)節(jié)上皮細(xì)胞的增殖和分化來維持黏膜的完整性，保護(hù)腸道屏障（鄭波婧，2011）。因此，飼糧中維生素A添加不足時(shí)，禽腸道發(fā)育不良，腸道屏障功能不足，易引起有害微生物的入侵和易位；也易引起腎臟上皮細(xì)胞角質(zhì)化，造成腎損傷，不利于尿酸的排泄，進(jìn)而增加痛風(fēng)出現(xiàn)的幾率。當(dāng)飼糧中維生素D的添加過量時(shí)，會(huì)引起腸道吸收更多的鈣，易引發(fā)高鈣血癥而間接導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生。禽體液電解質(zhì)代謝紊亂的誘因之一就是維生素D攝入不足，缺乏維生素D能通過引起電解質(zhì)代謝障礙損害腎臟，間接地引發(fā)痛風(fēng)病癥；類似地，缺乏膽堿、泛酸、生物素等B族維生素也有間接引發(fā)痛風(fēng)的可能（郭辰，2019）。

3.5 疾病因素 痛風(fēng)常伴隨腎功能損傷，腎功能損傷的誘因之一是病原微生物的感染，新型星狀病毒、禽腎炎病毒（ANV）、腎曲霉菌病等都能對(duì)腎臟造成極大的損害。姜曉寧等（2018）報(bào)道，我國多個(gè)省份鵝養(yǎng)殖過程中暴發(fā)的一種以痛風(fēng)為主要特征的傳染性疾病，病原為新型星狀病毒，該病主要發(fā)生于雛鵝階段，病鵝生長發(fā)育受到抑制，腎臟損傷嚴(yán)重，內(nèi)臟器官及關(guān)節(jié)腔發(fā)生嚴(yán)重的尿酸鹽沉積，死亡率高達(dá)50%。Richmond等（1963）發(fā)現(xiàn)，雞受傳染性支氣管炎病毒嗜腎株感染后，能引起腎臟表現(xiàn)不同程度的損傷性變化，且損傷程度與組織的病毒載量呈正相關(guān)，并引起痛風(fēng)，同時(shí)嗜腎性毒株能使已存在腎損傷的病禽的死亡率增加。Ziegler等（2002）發(fā)現(xiàn)，傳染性支氣管炎病患禽的呼吸道和生殖系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的損傷嚴(yán)重，易引起腎炎和腎衰竭。ANV對(duì)各齡段的畜禽存在普遍易感性，可引起腎損傷而繼發(fā)痛風(fēng)。Trampel等（2000）報(bào)道了首例成年母雞尿道隱孢子蟲病，受隱孢子蟲寄生的影響，病禽輸尿管上皮細(xì)胞增生、脫落，導(dǎo)致了輸尿管的部分阻塞，引起內(nèi)臟型痛風(fēng)。

3.6 毒性因素 在禽病防治過程中，抗生素類、磺胺類、呋喃類、氯環(huán)烴類殺蟲劑等腎毒性藥物的過量使用或錯(cuò)誤濫用，損害了禽腎臟，阻礙尿酸排泄，引發(fā)痛風(fēng)。禽對(duì)磺胺類藥物的代謝能力較弱，當(dāng)長時(shí)間、高劑量地單獨(dú)使用磺胺類藥物而又不配合小蘇打時(shí)，易引起腎小管的阻塞，降低腎臟排泄尿酸的能力，導(dǎo)致尿酸積聚和腎臟損傷，增加痛風(fēng)的患病風(fēng)險(xiǎn)（雷鵬，2011）。別嘌呤醇是一種治療痛風(fēng)的藥物，使用過量反而會(huì)導(dǎo)致禽中毒，加重腎臟的損傷，對(duì)緩解痛風(fēng)無有利作用。由于雛禽腎臟未發(fā)育完全，對(duì)毒性更加敏感，殺蟲劑和消毒劑的劑量不當(dāng)可產(chǎn)生毒性，損害腎臟。赭曲霉毒素、黃曲霉毒素、卵孢霉素等霉菌毒素對(duì)禽類有很高的毒性，當(dāng)生產(chǎn)、加工和運(yùn)輸過程中出現(xiàn)不當(dāng)操作時(shí)，可能導(dǎo)致霉菌毒素引起飼糧變質(zhì)的風(fēng)險(xiǎn)（Khazaeli等，2014），霉菌毒素能直接損害腎臟，導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)生。飼糧中高水平的鎂、鎘、重鉻酸鉀等也會(huì)增加痛風(fēng)發(fā)生的機(jī)率。

3.7 飼養(yǎng)管理因素 飼養(yǎng)管理不當(dāng)，如疏于對(duì)禽舍溫濕度的控制，不定期清潔消毒，飼養(yǎng)密度規(guī)劃不合理，養(yǎng)殖環(huán)境封閉導(dǎo)致地面濕潮，氨和二氧化碳濃度過高，均有引發(fā)禽痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。供水不足或鹽攝入量過多，易造成血液和腎小管中尿酸和其他礦物質(zhì)濃度增高，導(dǎo)致尿液濃縮，尿量下降，尿酸鹽在輸尿管內(nèi)沉積，最終引發(fā)痛風(fēng)。夜間寒冷潮濕會(huì)使禽局部微血管收縮，血流速減慢，禽局部關(guān)節(jié)出現(xiàn)尿酸鹽沉積，引發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。

4 禽痛風(fēng)的防制

由于禽痛風(fēng)的發(fā)病原因多且復(fù)雜，針對(duì)病因采取對(duì)應(yīng)的預(yù)防和干預(yù)措施是最有效的防制方法。

4.1 飼料配制 禽類內(nèi)臟型痛風(fēng)在臨床上比較常見，多與飼料營養(yǎng)成分添加不合理有關(guān)。因此，合理配制飼料對(duì)防控禽痛風(fēng)尤其重要。配制全價(jià)飼糧時(shí)，應(yīng)根據(jù)禽的品種、生產(chǎn)用途和生長階段，合理添加蛋白質(zhì)、礦物質(zhì)、維生素等營養(yǎng)成分，保證各成分比例恰當(dāng)。應(yīng)控制蛋白質(zhì)含量在適宜的范圍內(nèi)，減少核蛋白性動(dòng)物蛋白和嘌呤的添加。在飼喂高蛋白質(zhì)飼糧時(shí)，應(yīng)適量補(bǔ)充維生素A，避免過量導(dǎo)致禽中毒。應(yīng)合理配制礦物質(zhì)比例，避免鈣磷比例失調(diào)。

4.2 飼養(yǎng)管理 飼料應(yīng)儲(chǔ)存在低溫干燥的條件下，防止發(fā)霉變質(zhì)；根據(jù)禽的品種特性和生長階段，制定合理的光照制度；保持環(huán)境清潔、空氣流通、飲水衛(wèi)生；禽舍實(shí)行封閉式管理，多層籠養(yǎng)，禽糞分離，定期消毒；病死禽無害化處理，減少與病原物接觸的機(jī)會(huì)。

4.3 治療性調(diào)控手段 在飲水中添加5%的食用堿或者小蘇打，可加速機(jī)體排出尿酸鹽 （劉冬，2017)。通過調(diào)節(jié)病禽體內(nèi)酸堿平衡也可治療痛風(fēng)，飼料中添加銨鹽類可酸化尿液，可減少尿酸鹽結(jié)晶的形成。地塞米松是一種人工合成的皮質(zhì)類固醇，能增強(qiáng)禽肝臟中蛋白分解酶的活性，減少尿酸及尿酸鹽的沉積（徐敬榮，1992)。 3，5，2'，4'-四羥基查爾酮（藥物）可降低肝臟中PRPS和PRPPAT的mRNA表達(dá)，抑制尿酸的生成 （Niu等，2018）。別嘌呤醇為次黃嘌呤的異構(gòu)體，能被XOD氧化成別黃嘌呤，因此可作為抑制劑阻斷黃嘌呤、次黃嘌呤向尿酸的轉(zhuǎn)化，從而減少尿酸的生成（Settle 等，2015；朱延鑫，2014）。別嘌呤醇能降低肉雞的痛風(fēng)發(fā)病率，提高增重速度，且別嘌呤醇可由尿排出，在畜產(chǎn)品中的藥物殘留量也較低（凌明亮，2005）。中草藥對(duì)禽痛風(fēng)的治療以“清熱利濕、利尿通淋”為原則，治愈率較高，且副作用小，因此，近年來越發(fā)受到重視（張洪增，2003）。

4.4 功能性添加劑 使用益生菌、有機(jī)酸、益生元和發(fā)酵飼料等功能型添加劑飼喂家禽，能調(diào)整腸道微生物區(qū)系，修復(fù)腸道黏膜生物屏障，從而減輕腸道中病原微生物的易位對(duì)腎造成的損傷，緩解痛風(fēng)病情（Anders等，2013）。寡聚糖不能被機(jī)體直接消化吸收，但能作為益生元通過被消化道后部的有益菌分解利用，產(chǎn)生揮發(fā)性脂肪酸、礦物質(zhì)離子，調(diào)節(jié)腸道菌群微生態(tài) （Rigo等，2018）。Yang 等（2018）研究表明，低聚木糖（XOS）飲食能改善腎臟纖維化，降低促炎性因子水平，從而緩解慢性腎?。–KD）。0.5%添加量的低聚木糖飼喂雛雞三周，盲腸中雙歧桿菌大量增加，鏈球菌和大腸桿菌等致病菌減少（Samanta等，2017）。

5 小結(jié)

禽類痛風(fēng)是一種由于嘌呤代謝紊亂和尿酸排泄障礙導(dǎo)致的代謝性疾病。病禽臨床典型癥狀呈現(xiàn)為厭食、衰弱，排出白色稀糞，病理剖檢可見臟器表面覆蓋大量的白色尿酸鹽結(jié)晶。通過營養(yǎng)干預(yù)、加強(qiáng)飼養(yǎng)管理、合理使用藥物等手段可有效地防制禽痛風(fēng)的發(fā)生。但在實(shí)際生產(chǎn)中，運(yùn)用抑制嘌呤代謝途徑酶的活性來減少尿酸的生成，以尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白為靶點(diǎn)研制促腎臟尿酸的分泌和排泄的機(jī)理，來防制禽類高尿酸血癥和痛風(fēng)的應(yīng)用較少，需要進(jìn)一步研究。