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    腸道病毒71型致吉蘭-巴雷綜合征一例伴文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2020-12-19 20:19:49蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院感染性疾病科江蘇蘇州215003
    罕少疾病雜志 2020年4期
    關(guān)鍵詞:巴雷吉蘭腸道病毒

    蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院感染性疾病科 (江蘇 蘇州 215003)

    陳慶會(huì) 田健美

    腸道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)已成為威脅兒童健康的常見病原,其嗜神經(jīng)性已被明確。吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是繼小兒麻痹癥消滅后導(dǎo)致兒童急性弛緩性麻痹的主要疾病之一,常有各種病原體感染激發(fā)機(jī)體免疫紊亂而發(fā)病,腸道病毒71型致病報(bào)道較少見。本文通過一例腸道病毒71型致吉蘭-巴雷綜合征病例報(bào)道,并復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻(xiàn),從而更進(jìn)一步認(rèn)識(shí)腸道病毒71型對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的多樣性。

    1 臨床資料

    患兒,男,1歲6月,因“雙下肢乏力伴不能走路一天”入院?;純喝朐呵耙惶斐霈F(xiàn)雙下肢乏力,不能走路。一周前有發(fā)熱病史,在家予口服布洛芬后發(fā)熱很快好轉(zhuǎn)。入院時(shí)體征:神志清,精神一般,呼吸規(guī)則,全身皮膚無皮疹,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3mm,對(duì)光反射靈敏。咽部稍充血。頸軟。雙肺呼吸音清,無干濕啰音,心音有力,心率110次/分,律齊,未及雜音。腹軟。雙上肢肌力Ⅴ級(jí),雙下肢肌力約Ⅱ級(jí),雙側(cè)膝腱反射未引出,雙側(cè)巴氏征陰性,腦膜刺激征陰性。入院輔助檢查:血常規(guī):WBC:13.32×109/L,L:81.2%,N:14.4%,糞常規(guī)、尿常規(guī)、AST、ALT、UREA、CREA、血沉、心肌三項(xiàng)、血氨未見異常,淋巴細(xì)胞亞群:CD3+:65.1%、CD3+CD4+:26.4%、CD3+CD8+:30.8%、CD4+/CD8+:0.9,體液免疫IgA:1.09g/L,IgG:9.69g/L,IgM:0.97g/L。常見呼吸道病原體抗體檢測(甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、單純皰疹病毒、Q熱立克次體、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎衣原體、肺炎支原體)IgM均陰性、EBVDNA-PCR陰性。入院后行腰椎穿刺檢查示:腦脊液常規(guī):外觀無色,清;總細(xì)胞計(jì)數(shù):1190×106/L,白細(xì)胞計(jì)數(shù):20×106/L;細(xì)菌檢查:未找到細(xì)菌;腦脊液生化:腦脊液總蛋白:407mg/L,腦脊液微量白蛋白:263.7mg/L,糖:3.22mmol/L,氯:115.7mmol/L,腦脊液IgA:0mg/L,腦脊液IgG:45.62mg/L,腦脊液IgM:1.17mg/L。腸道病毒EV71核酸檢測(csf):陽性、腸道病毒通用型檢測(csf):陽性、柯薩奇病毒A16核酸(csf):未檢出。大便送疾控中心排除脊髓灰質(zhì)炎病毒。住院經(jīng)過:入院后診斷吉蘭-巴雷綜合征,入院后予丙種球蛋白每日5g靜脈滴注連續(xù)三天,同時(shí)予維生素B1、B12、B6、C等多種維生素營養(yǎng)支持治療,鼠神經(jīng)生長因子營養(yǎng)神經(jīng),患兒入院后肌力持續(xù)下降,入院后第3天雙下肢肌力減至0級(jí),雙上肢減至Ⅲ級(jí),無并發(fā)呼吸肌受累表現(xiàn),于入院第15天后肌力恢復(fù)正常。入院第16天復(fù)查腦脊液:腦脊液常規(guī):外觀無色;總細(xì)胞計(jì)數(shù):560×106/L,白細(xì)胞計(jì)數(shù):12×106/L;細(xì)菌檢查:未找到細(xì)菌。腦脊液生化:腦脊液微量白蛋白:323.4mg/L、腦脊液腺苷脫氨酶:1U/L、腦脊液總蛋白:548mg/L、糖:2.79mmol/L,氯:116.6mmol/L,腦脊液IgA:2.73mg/L,腦脊液IgG:106.91mg/L,腦脊液IgM:1.61mg/L。患兒肌力恢復(fù)正常,腦脊液白細(xì)胞降至正常,蛋白基本正常,予出院。

    2 討 論

    腸道病毒71型已成為重癥手足口病最常見致病原,其嗜神經(jīng)性已被明確,主要引起腦炎、無菌性腦膜炎、腦干腦炎、急性弛緩性癱瘓、精神發(fā)育障 礙[1],但EV71致吉蘭-巴雷綜合征認(rèn)識(shí)較少,而且吉蘭-巴雷綜合征患兒主要收治在普通病房,若臨床醫(yī)生對(duì)此認(rèn)識(shí)不足,容易引起EV71的傳播。

    此患兒發(fā)病前有前驅(qū)感染史,有一過性發(fā)熱,提示病原體進(jìn)入人體。EV71主要通過消化道、密切接觸、呼吸道等途徑傳播。有研究證實(shí)胃可能是EV71復(fù)制的一個(gè)重要部位[2]。謝廣成[3]研究發(fā)現(xiàn)人扁桃體上皮細(xì)胞對(duì)EV71敏感,提示人扁桃體可能是EV71進(jìn)入人體的位點(diǎn),EV71通過糞口或口口途徑首先進(jìn)入扁桃體并大量復(fù)制,隨后釋放進(jìn)入口腔消化道造成進(jìn)一步的傳播。有研究顯示EV71主要在呼吸道上皮細(xì)胞中增殖,隨后進(jìn)入樹突狀細(xì)胞,這些細(xì)胞隨后被病毒劫持,它們可能在感染過程中通過血液循環(huán)將病毒傳播到其他器官[4]。

    Su、P、Y[5]等人發(fā)現(xiàn)EV71與核蛋白通過VP1衣殼蛋白直接相互作用,賦予EV71在細(xì)胞內(nèi)的感染和產(chǎn)生。也有研究人員利用二維蛋白質(zhì)組學(xué)方法結(jié)合質(zhì)譜技術(shù),發(fā)現(xiàn)EV71可以通過宿主蛋白進(jìn)入中樞神經(jīng)系 統(tǒng)[6]。

    目前GBS免疫學(xué)致病機(jī)制已被多數(shù)學(xué)者接受,某些感染原與人體周圍神經(jīng)的某些部分很相似,從而引起交叉免疫反應(yīng),同樣EV71導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生自噬現(xiàn)象已被很多學(xué)者研究。Too、I、H、K[7]等人研究發(fā)現(xiàn)EV71感染運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞系NSC-34細(xì)胞后自噬明顯上調(diào)。Lee、Y、R[8]等人研究證實(shí)EV71感染乳鼠后在乳鼠的腦組織中可以形成自噬內(nèi)涵體,引起神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生自噬現(xiàn)象。EV71不僅通過自噬途徑損傷神經(jīng)系統(tǒng),還可以通過其他途徑損傷神經(jīng)細(xì)胞。有研究提示EV71病毒侵入人體后,病毒顆粒中的甘氨酸可以擴(kuò)散到中樞神經(jīng)系統(tǒng),可能直接引起神經(jīng)細(xì)胞損傷[9]。 林佩欣[10]等人研究發(fā)現(xiàn)EV71感染細(xì)胞后與細(xì)胞線粒體結(jié)合,致線粒體損傷。羅文英[11]研究發(fā)現(xiàn)EV71可以導(dǎo)致人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞病變,使人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死、凋亡,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷。這些機(jī)制都說明了EV71可以導(dǎo)致吉蘭-巴雷綜合征的發(fā)生。

    因此,EV71感染對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)的損傷不僅僅要重視急性期如腦炎、腦膜炎、弛緩性癱瘓的表現(xiàn),恢復(fù)過程中也應(yīng)重視有無吉蘭-巴雷綜合征等疾病的發(fā)生,對(duì)EV71感染引起的吉蘭-巴雷綜合征患兒應(yīng)注意隔離,切斷傳播途徑,保護(hù)易感患兒。

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