張 軼,李慎義,申婷婷,顏 晶,胡文文,呂彥瑋
(湖南師范大學附屬第一醫(yī)院,湖南省人民醫(yī)院超聲科,長沙 410016)
肺血栓栓塞(pulmonary embolism,PE)是一種發(fā)病率逐年上升且死亡率較高的肺血管疾病,PE 后繼發(fā)右心室(right ventricle,RV)功能不全是患者早期死亡的重要原因,準確迅速地評估RV 功能變化對于PE 的預后非常重要[1]。由于RV 解剖結(jié)構(gòu)復雜、舒張期血流充盈受呼吸周期影響,其功能檢測相對困難。肺血管造影目前被認為是診斷肺栓塞的金標準,但該檢查有創(chuàng)、并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率均較高,且外周肺動脈分支內(nèi)栓子可能因血管重疊而顯示受限,因而臨床上并未得到廣泛應用[2]。超聲心動圖以重復性好、無創(chuàng)及準確性高等特點,目前成為RV 功能評價的首選影像學方法,超聲斑點追蹤顯像技術(shù)(speckle tracking echocardiography,STE)是基于心臟運動力學與心肌運動形變的一種全新的超聲定量評價方法,能有效評估心肌整體及局部功能[3],目前國內(nèi)外使用STE 評估RV功能的研究較少。本研究采用STE 檢測分別檢測伴/不伴肺高壓(pulmonary hypertension,PH)的PE 患者治療前、后RV 整體和局部的長軸應變參數(shù),并與常規(guī)超聲RV 功能參數(shù)對比,旨在分析PH 對PE 患者RV 心肌功能的影響,并探討應變參數(shù)在評估RV 心肌力學改變中的臨床價值。
1.1 研究對象2016 年3 月1 日~2019 年3 月1 日在我院依據(jù)2014 年歐洲心臟指南[4]確診為PE 的患者67 例。其中男41 例,女26 例,平均年齡 58.64±7.59 歲(44~71歲),依據(jù)肺動脈壓力截點值為35mmHg[5]分為不伴肺高壓組(pulmonary hypertension,PH)(肺動脈壓力<35mmHg)36 例和伴PH 組(肺動脈壓力≥35mmHg)31 例。排除急性冠脈綜合征、明顯瓣膜病、先心病、肺、腎臟疾病患者及心律不齊患者,有心臟手術(shù)病史或超聲圖像質(zhì)量不佳者也被排除在本研究之外。40 例年齡與性別匹配的健康志愿者為對照組,男22 例,女18 例,年齡40~70 歲,平均(55.95±8.84)歲。所有受測者均知情并簽字同意檢查。
1.2 儀器和方法采用GE Vivid E9(GE Healthcare)彩色多普勒超聲診斷儀,M5S 探頭,頻率為1.7~3.3MHz。受試者左側(cè)臥位,連接體表心電圖后,于標準心尖四腔心切面測量及計算右室舒張期橫徑(right ventricular diastolic diameter,RVDD)、右室短軸縮短率(right ventricular fraction shortening,RV FS)、右室面積變化分數(shù)(right ventricular fractional area change,RV FAC)、右房舒張期橫徑(right atrium diastolic diameters,RADD)、計算右室與左室內(nèi)徑比(RV/LV diameter ratio)、使用M 型超聲測量三尖瓣收縮位移峰值(tricuspid annular peak systolic excursion,TAPSE)、使用連續(xù)多普勒(continuous Doppler,CW)測量三尖瓣反流壓力階差(tricuspid regurgitation pressure gradient,TRPG)并根據(jù)伯努利方程:PASP=4 ×(三尖瓣反流速度)2+ 平均 RA 壓來估算肺動脈收縮壓(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)(表1)。
囑患者屏住呼吸,采集心尖四腔心切面動態(tài)圖像,幀頻70~80 幀/秒,隨后EchoPAC software(GE Healthcare)進行分析:使用斑點追蹤描記收縮期末RV內(nèi)壁邊界,獲取感興趣區(qū)域,并根據(jù)該區(qū)域內(nèi)斑點在整個心動周期內(nèi)每一幀的位移獲取右室的縱向應變曲線。心肌變形的程度即峰值縱向應變表示每感興趣節(jié)段在收縮期較舒張期縱向縮短的百分比,達到峰值應變所需要的時間即峰值應變的達峰時間,以QRS 波開始的時間作為參照點。軟件自動計算并顯示以下應變指標:RV 整體和六個節(jié)段收縮期長軸應變峰值(Peak longitudinal systolic strain,PLSS)及峰值應變達峰時間(time to PLSS,TTP)。RV 六節(jié)段分別為:游離壁的心尖段(Apical free wall)、中段(Mid free wall)、基底段(Basal free wall)以及間壁的心尖段(Apical septum)、中段(Mid septum)、基底段(Basal septum),RV 整體PLSS 以及TTP為上述六節(jié)段的平均值。
溶栓治療方案:尿激酶2 萬 IU/kg,2 h 靜脈滴注,所有PE 組患者均在溶栓治療前24 小時內(nèi)和治療后14天進行超聲檢查和數(shù)據(jù)采集。
1.3 統(tǒng)計方法使用SPSS(13.0)軟件系統(tǒng)分析數(shù)據(jù),數(shù)值以均值±標準差表示,使用方差檢驗比較組間差異,P<0.05 視為有統(tǒng)計學意義。采用Pearson's 相關(guān)法分析應變參數(shù)PLSS 與常規(guī)超聲參數(shù)之間的相關(guān)關(guān)系。
2.1 治療前、后常規(guī)超聲參數(shù)比較與對照組比較,治療前PE 患者(包括不伴PH 組和伴PH 組)RVDD 及RV/LV 均增大、RV FS 及RVFAC、TAPSE 減小,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而RADD 變化不明顯(P>0.05);伴/不伴PH 組的TAPSE 減小均與正常組有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.01)。
治療后伴/不伴PH 組PE 患者的RVDD 及RV/LV較治療前明顯減?。≒<0.05)、RV FS、RV FAC、TAPSE明顯增加(P<0.05);不伴PH 組治療后與對照組比較無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05),伴PH 組與對照組比較仍存在統(tǒng)計學差異(P<0.05),結(jié)果見表1。
表1 受試者一般資料及常規(guī)超聲心動圖參數(shù)
2.2 治療前、后應變參數(shù)比較治療前不伴PH 組和伴PH 組的RV 整體及各節(jié)段的PLSS、TTP 絕對值均小于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后PE 患者的RV 整體和局部應變功能較治療前明顯恢復(P<0.05),不伴PH 組與對照組比較無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05),而伴PH 組的應變參數(shù)仍低于對照組(P<0.05),結(jié)果見表2、表3。
2.3 治療前、后應變參數(shù)與常規(guī)參數(shù)相關(guān)性治療前、后RV 整體應變參數(shù)與RVDD、RV/LV 均呈正相關(guān)關(guān)系(相關(guān)系數(shù)分別為0.765、0.774),與RV FS、RV FAC、TRPG 及TAPSE 呈負相關(guān)性(相關(guān)系數(shù)分別為-0.739、-0.752、-0.722、-0.803)。
STE 技術(shù)不依賴角度,能為臨床提供新的局部和整體心功能量化指標[14],RV 整體和局部應變參數(shù)已成功運用于評估不同臨床情況下的RV 長軸功能[15]。對于肺動脈高壓的右心功能不全的患者,肺動脈壓力的高低不能完全真實反映病情的嚴重程度和治療效果,超聲測定的RV 收縮功能指標,尤其是反映心肌收縮功能變化的應變指標可能對病情的預測更有價值[16]。RV 縱向應變指標可作為早期診斷肺動脈栓塞患者右心功能不全的檢查指標,有研究顯示,與正常對照相比,肺動脈高壓患者的PLSS 受損程度最大,嚴重的肺動脈高壓患者的PLSS 受損程度最高[17]。RV 游離壁的長軸應變可能比右室整體應變本身更能代表右室長軸功能[18],有研究顯示PE 的一個典型標志是RV 的局部功能變化,PE 患者RV 游離壁中間-基底段的運動減弱,而右室的整體收縮峰值正常,該項指標的特異性為94%,敏感性為77%,其機制可能是右室游離壁局部缺血導致[19]。本研究亦顯示RV 游離壁的應變參數(shù)在不伴PH 組中減小的幅度比間壁參數(shù)大,可能反映了游離壁對RV 的心肌功能受損更為敏感。
表2 PE患者治療前后與對照組右室整體PLSS及游離壁和間壁各節(jié)段PLSS比較
表3 PE患者治療前后與對照組右室整體及游離壁和間壁各節(jié)段TTP比較
PE 患者肺血管阻力升高,可引起肺動脈及右心擴大、右心功能障礙,后者將導致PE 患者死亡率增加2.29 倍,因此RV 功能是否異常是決定PE 患者的預后因素之一[6]。RV 的心肌相對左室薄,在肺動脈壓力增加時對抗壓力負荷的耐受力不如左室,更易發(fā)生腔室的擴大和功能的減低,且這種病理生理變化與肺動脈壓力增高的程度呈正比[7]。RV 舒張末期壓力和容量上升的同時室間隔舒張期左移及肺回流血量減少導致LV容積相應減少,因此PE 患者需要評估RV 的大小以及RV/LV 比值以全面分析功能變化[8]。肺動脈壓力為慢性增加時可出現(xiàn)RA 內(nèi)徑增加,而急性PE 時突然壓力驟增,RA 內(nèi)徑一般無明顯的變化[9]。RVFC 和RV FAC與心肌MRI 評估RV 功能具有較好的相關(guān)性[10],本研究顯示右室整體應變與RVFC 和RV FAC 具有較好的相關(guān)性,間接證實了應變參數(shù)對右心功能評估的準確性。TAPSE 是使用M 型超聲測量的從舒張末期到收縮末期的外側(cè)三尖瓣環(huán)收縮波的位移幅度,其變化與肺動脈壓超載的程度和右室心肌受損的程度相關(guān),其判斷PE 預后的臨床價值高于RV/LV[11]。TAPSE 反映的是RV 游離壁瓣環(huán)長軸的運動,雖然不能完全代表RV的整體功能,但本研究顯示RV 整體PLSS 與TAPSE 有較好的相關(guān)性,說明PE 患者整體和局部的心肌功能均有受損。PASP 正常值<30 mmHg,PE 患者可能出現(xiàn)PASP 的增加,但通常不會很高,三尖瓣反流的速度多在2.8~3.5m/s 之間[12]。肺動脈壓力升高的程度主要取決于肺栓塞的大小和位置,以及是否存在原有的心肺疾?。?3]。
PE 的治療方法主要是溶栓,能改善深靜脈瓣的功能及肺毛細血管的容積,從而減輕肺高壓狀況,降低右心負荷,使右心功能得到改善。肺動脈壓程度與右心功能障礙的程度呈正比,控制肺動脈壓的程度對改善右心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)改變及功能性病變有重要作用[21]。溶栓治療有效可表現(xiàn)為右室內(nèi)徑減小、增厚的右室壁變薄、TRPG 值減小,這些均間接反映了肺動脈壓力值的減小。PE 患者出現(xiàn)肺動脈高壓導致RV 后負荷增加,其整體和局部應變均可發(fā)生變化,最近的研究表明RV 整體應變與肺動脈高壓的治療結(jié)果和反應呈良好相關(guān),而RV 游離壁應變的這種相關(guān)性比整體應變更明顯[22]。伴PH 患者,右心功能障礙更為嚴重,治療后右室的功能恢復可能需要更長的時間,因此早期有效治療相對而言更為重要。
STE 技術(shù)能敏感、客觀評價PE 患者溶栓治療前、后RV 整體和局部心肌應變功能的變化,與常規(guī)超聲指標有較好的相關(guān)性,能為臨床提供評估療效的較全面的超聲指標;游離壁應變參數(shù)可能在RV 右室功能受損時改變更明顯;伴有PH 的PE 患者RV 心肌功能受損程度更大,早期有效的治療對其功能恢復更為重要。