熱應(yīng)激對(duì)家禽HPG軸結(jié)構(gòu)和繁殖功能的影響及HSPs的作用

田佳迎,余哲琪,謝秀禎,陳 忠

(海南師范大學(xué) 熱帶島嶼生態(tài)學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，海南 ?？?71158)

隨著全球氣候變化的不斷加劇，熱應(yīng)激成為家禽養(yǎng)殖過程中經(jīng)常遇到的不利環(huán)境因素之一，而家禽是恒溫動(dòng)物，具有全身被羽、無汗腺、難散熱等特點(diǎn)，在高溫尤其是養(yǎng)殖密度過高的飼養(yǎng)環(huán)境中，機(jī)體易產(chǎn)生熱應(yīng)激而導(dǎo)致采食量下降、產(chǎn)蛋率及死亡率升高，給家禽養(yǎng)殖業(yè)帶來巨大的經(jīng)濟(jì)損失[1]。環(huán)境高溫影響家禽的生產(chǎn)性能，導(dǎo)致家禽下丘腦、垂體和睪丸等組織器官的形態(tài)學(xué)變化[2-3]，下丘腦-垂體-性腺軸是由下丘腦、垂體、卵巢或睪丸三部分構(gòu)成的一條與生殖密切相關(guān)的神經(jīng)-內(nèi)分泌軸，它主要通過分泌性腺激素對(duì)動(dòng)物的生殖以及相關(guān)性行為的發(fā)生進(jìn)行生物應(yīng)答，以調(diào)節(jié)機(jī)體的生殖功能[4]。家禽遭受熱應(yīng)激時(shí)，機(jī)體的組織器官直接受到損害，并發(fā)生生理和病理變化，而所有生物機(jī)體在遭受應(yīng)激刺激時(shí)(如高熱、感染、缺血、缺氧及化學(xué)物質(zhì)等)，其組織細(xì)胞均能迅速產(chǎn)生一類高度保守的保護(hù)性蛋白——熱休克蛋白(Heat shock proteins, HSPs)，它可以抵抗因過度應(yīng)激所造成的組織細(xì)胞損傷，HSPs作為分子伴侶，具有識(shí)別細(xì)胞氧化還原反應(yīng)的功能，它能與未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白結(jié)合并促使這些問題蛋白恢復(fù)正常狀態(tài)[5]。相關(guān)研究表明，HSPs與高溫環(huán)境下細(xì)胞發(fā)育、激素調(diào)節(jié)、精子生成及排卵等生命過程的穩(wěn)定密切相關(guān)[6-9]。

1 熱應(yīng)激對(duì)家禽HPG軸組織發(fā)育的影響

熱應(yīng)激引起雞的HPG軸組織結(jié)構(gòu)損傷，破壞組織完整性，導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞結(jié)構(gòu)疏松、數(shù)量減少、凋亡甚至壞死、細(xì)胞器脫落、細(xì)胞核染色質(zhì)減少聚集等，嚴(yán)重阻礙雛雞生殖器官及生殖細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育，抑制精子的發(fā)生和成熟，造成生殖功能減退，最終影響家禽的正常發(fā)育和繁殖[2-3,10-11]。

1.1 熱應(yīng)激對(duì)家禽下丘腦組織發(fā)育的影響

下丘腦內(nèi)的視上核(SON)和室旁核(PVN)兩個(gè)重要核團(tuán)不僅能夠參與機(jī)體內(nèi)水鹽平衡、血壓穩(wěn)定、生殖機(jī)能等活動(dòng)，還能調(diào)節(jié)各種應(yīng)激反應(yīng)。當(dāng)環(huán)境溫度達(dá)到42 ℃時(shí)，會(huì)導(dǎo)致SON 和PVN的神經(jīng)元甚至腦內(nèi)所有相關(guān)部位的神經(jīng)元受到損傷[12]。熱應(yīng)激導(dǎo)致文昌雞雛雞的下丘腦組織重量、單位面積神經(jīng)元的數(shù)目、胞體橫截面積及分布密度下降，神經(jīng)元胞體染色變淺，部分神經(jīng)元發(fā)生病變等明顯的應(yīng)激損傷，對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育關(guān)鍵期和溫度敏感期的雛雞造成一定的影響[2-3]，而2周齡前的熱應(yīng)激雛雞神經(jīng)元胞體面積及其分布密度均高于對(duì)照組，說明適宜的高溫環(huán)境可能有利于雛雞的生長(zhǎng)發(fā)育[13]。

1.2 熱應(yīng)激對(duì)家禽垂體組織發(fā)育的影響

垂體是動(dòng)物體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺，是下丘腦與外周器官之間生理信號(hào)交換的中間器官，是發(fā)育、應(yīng)激和其他生理過程中穩(wěn)定機(jī)體平衡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器。雛雞在遭受(40±0.5)℃的高溫應(yīng)激后，垂體組織結(jié)構(gòu)不完整，細(xì)胞間隙明顯增大，組織重量、細(xì)胞整體數(shù)目、嗜酸細(xì)胞、嗜堿細(xì)胞及嫌色細(xì)胞的分布密度下降，表現(xiàn)出明顯的應(yīng)激損傷，說明熱應(yīng)激抑制垂體的正常發(fā)育[2,14]。腺垂體中的嗜酸細(xì)胞可以分泌生長(zhǎng)激素和催乳素，嗜堿細(xì)胞可分泌卵泡刺激素(FSH)和黃體生成素(LH)，而熱應(yīng)激使嗜酸、嗜堿細(xì)胞分布密度下降所導(dǎo)致的生長(zhǎng)激素和性腺激素等合成分泌減少，推遲雄性動(dòng)物性成熟，從而阻礙家禽生長(zhǎng)和繁殖[15]。

1.3 熱應(yīng)激對(duì)家禽卵巢組織發(fā)育的影響

熱應(yīng)激使蛋雞卵巢重量、優(yōu)勢(shì)卵泡指數(shù)、優(yōu)勢(shì)卵泡和小黃卵泡數(shù)量明顯減少，而優(yōu)勢(shì)卵泡是對(duì)FSH反應(yīng)快、效應(yīng)強(qiáng)的卵泡，可以繼續(xù)生長(zhǎng)發(fā)育，其他卵泡則退化閉鎖[16]，在禽類卵泡發(fā)育中FSH的作用是誘導(dǎo)黃體生成素受體(LHR)形成和顆粒細(xì)胞分化，促進(jìn)卵泡發(fā)育并使其進(jìn)入排卵前的等級(jí)狀態(tài)[17]，因此高溫對(duì)蛋雞生產(chǎn)性能的影響可能是對(duì)卵巢產(chǎn)生的直接影響，并致使卵巢的血流量減少，卵泡發(fā)育受到抑制，從而導(dǎo)致卵巢重量降低，直至卵泡發(fā)育停止[18]。另外，熱應(yīng)激文昌雞雛雞在5周齡時(shí)卵巢的各級(jí)卵泡細(xì)胞直徑低于正常雛雞，卵巢重下降，卵泡發(fā)育遲緩；第 5、6 周齡時(shí)，熱應(yīng)激組雛雞各級(jí)卵泡細(xì)胞分布密度較正常組相比有所增加，可能是由于機(jī)體原有的卵泡細(xì)胞遭受熱應(yīng)激損傷后，需要分化出更多新的卵泡細(xì)胞來維持機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育活動(dòng)的正常進(jìn)行，這是機(jī)體器官功能下降時(shí)自身引發(fā)的代償作用，以維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)平衡[14]。

1.4 熱應(yīng)激對(duì)家禽睪丸組織發(fā)育的影響

熱應(yīng)激條件下鵪鶉睪丸組織中精原細(xì)胞、精母細(xì)胞、精子細(xì)胞和精子等所有生精細(xì)胞的數(shù)量均顯著減少[19]，熱應(yīng)激導(dǎo)致文昌雞雛雞睪丸組織發(fā)生異常變化，通過對(duì)組織切片的觀察發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，熱應(yīng)激組雛雞的睪丸碎裂程度更高，完整性顯著降低，曲細(xì)精管基膜較薄，管腔空曠，直徑和橫截面積增長(zhǎng)趨勢(shì)降低；生精上皮變薄，高度增長(zhǎng)緩慢，生殖上皮細(xì)胞、生精細(xì)胞、支持細(xì)胞、生殖細(xì)胞數(shù)量及生殖細(xì)胞層數(shù)減少且排列松散無序，液泡發(fā)生異常變化，胞核濃縮、深染等現(xiàn)象[2-3]，而支持細(xì)胞的數(shù)量和功能狀態(tài)決定睪丸大小和精子發(fā)生的正常進(jìn)行，且幼年時(shí)期支持細(xì)胞的變化會(huì)直接影響成年后睪丸大小和精子質(zhì)量[17]，由此說明熱應(yīng)激誘導(dǎo)曲細(xì)精管萎縮并嚴(yán)重影響了雛雞睪丸組織和細(xì)胞的生長(zhǎng)及精子發(fā)生等正常的生殖功能。

2 熱應(yīng)激對(duì)家禽HPG軸生殖內(nèi)分泌及繁殖功能的影響

2.1 熱應(yīng)激對(duì)HPG軸激素分泌的影響

而家禽為了抵抗高溫高濕環(huán)境引起的熱應(yīng)激反應(yīng)會(huì)通過釋放HPG軸上的激素來調(diào)節(jié)自身的免疫和繁殖。HPG軸是一個(gè)協(xié)調(diào)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，它主要通過下丘腦分泌促性腺激素釋放激素(GnRH)刺激垂體分泌FSH和LH，進(jìn)而促進(jìn)性激素分泌和性腺發(fā)育，其中LH能刺激睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成分泌睪酮(T)，F(xiàn)SH則能促進(jìn)曲細(xì)精管的成熟和調(diào)控精子生成，LH和FSH再進(jìn)一步作用促進(jìn)T的分泌合成，或通過對(duì)卵巢細(xì)胞和顆粒細(xì)胞的協(xié)調(diào)作用促進(jìn)雌二醇(E2)的生成[20-22]。此外，下丘腦分泌的其他激素，包括促性腺激素抑制激素(GnIH)、血管活性腸肽(VIP)和神經(jīng)肽Y(NPY)，也可以通過調(diào)節(jié)垂體激素分泌來促進(jìn)性腺發(fā)育和性激素的產(chǎn)生[23]。

2.2 熱應(yīng)激對(duì)雌禽內(nèi)分泌的影響

研究表明，熱應(yīng)激2 d后雞的血漿孕酮(P)和T含量顯著降低，熱應(yīng)激14 d后血漿17β-E2明顯減少，短期和長(zhǎng)期熱應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞色素P450芳香酶和17-α羥化酶的mRNA的表達(dá)顯著降低，而在整個(gè)熱應(yīng)激過程中血漿LH、FSH水平均無顯著變化，因此認(rèn)為熱應(yīng)激可能對(duì)卵巢功能有直接的影響[18]。此外，熱應(yīng)激導(dǎo)致下丘腦促性腺激素減少，降低血液中P和E2的含量，導(dǎo)致排卵數(shù)減少，排卵率降低，并使卵子在輸卵管轉(zhuǎn)運(yùn)間隔延長(zhǎng)，最終降低產(chǎn)蛋率[24]。在卵巢中FSH和LH分別與促卵泡生成素受體(FSHR)和LHR結(jié)合，以調(diào)節(jié)卵泡的生長(zhǎng)發(fā)育；通過產(chǎn)生甾類激素，促進(jìn)卵泡顆粒細(xì)胞中P的合成，促使雞的卵泡膜大量增多，并通過誘導(dǎo)排卵來提高雞的產(chǎn)蛋量[25]。熱應(yīng)激蛋雞的內(nèi)分泌失調(diào)，表現(xiàn)為下丘腦GnRH分泌減少，進(jìn)而減少垂體促性腺激素(GTH)生成，并導(dǎo)致LH與FSH含量降低[24]，而LH分泌減少會(huì)導(dǎo)致卵泡發(fā)育的受阻及排卵的抑制，同時(shí)也會(huì)降低優(yōu)勢(shì)卵泡分泌雌激素的水平，導(dǎo)致發(fā)情不明顯及卵泡質(zhì)量降低，甚至排卵失敗[26]。

2.3 熱應(yīng)激對(duì)雄禽內(nèi)分泌的影響

在睪丸發(fā)育過程中，LH和FSH促進(jìn)生精上皮的發(fā)育和精原細(xì)胞的增殖，F(xiàn)SH和LH經(jīng)受體對(duì)雄激素進(jìn)行間接調(diào)節(jié)以保證睪丸正常T濃度和維持正常的生精功能。熱應(yīng)激顯著降低LHR和FSHRmRNA的表達(dá)[27]，在雄禽中，高溫使垂體FSH和LH及其受體減少，導(dǎo)致精母細(xì)胞增殖減緩和T的合成降低，嚴(yán)重影響精子發(fā)生、精子活力、頂體完整性和受精過程，降低動(dòng)物繁殖的成功率，最終導(dǎo)致生殖能力下降[26-28]，同時(shí)，熱應(yīng)激嚴(yán)重影響文昌雞雛雞睪丸間質(zhì)細(xì)胞的發(fā)育，阻礙生殖器官正常的生長(zhǎng)發(fā)育[2]。

2.4 熱應(yīng)激對(duì)家禽繁殖功能的影響

禽類的催乳素(PRL)濃度與繁殖有關(guān)，PRL水平在熱應(yīng)激反應(yīng)中的增加被認(rèn)為是導(dǎo)致生殖障礙的一個(gè)因素[29]。研究發(fā)現(xiàn)，高溫終止火雞的產(chǎn)卵、誘導(dǎo)卵巢退化、降低血漿LH和卵巢類固醇水平，增加血漿PRL水平，導(dǎo)致產(chǎn)蛋期縮短[30]。已知高濃度的PRL通過作用于下丘腦抑制GnRH的釋放，降低垂體LH-β亞基mRNA表達(dá)和LH釋放，導(dǎo)致生殖活性下降，延遲性成熟的發(fā)生[31]；對(duì)高溫環(huán)境的火雞進(jìn)行下丘腦VIP免疫或口服5-羥色胺(5-HT)生物合成抑制劑——對(duì)氯代苯丙氨酸(PCPA)處理發(fā)現(xiàn)，兩種方式均能降低循環(huán)PRL水平，且經(jīng)PCPA處理后，熱應(yīng)激火雞血漿LH和卵巢類固醇水平恢復(fù)到正常水平，但VIP免疫沒有達(dá)到恢復(fù)的效果，因此，該研究認(rèn)為，高溫對(duì)繁殖性能的不利影響可能與熱應(yīng)激鳥類的PRL水平升高無關(guān)，而是與涉及5-HT神經(jīng)傳遞和熱應(yīng)激誘導(dǎo)的機(jī)制有關(guān)，更值得注意的是，當(dāng)PCPA施用于VIP免疫的火雞時(shí)，其在熱應(yīng)激火雞中維持產(chǎn)蛋的有效性顯著下降[30]。Avitalcohen等[32]研究表明,對(duì)老年的火雞進(jìn)行下丘腦VIP免疫或口服PCPA，均可以降低PRL水平且顯著增加睪丸重量、精液量、精子濃度和射精等級(jí)，血漿T水平以及GnRH-1，F(xiàn)SH和LH基因的表達(dá)。此外，與對(duì)照組相比，在PCPA和VIP免疫的試驗(yàn)雞中觀察到血漿E2和PRL濃度以及VIP和PRL基因表達(dá)的降低，且所有PRL施藥組的性腺軸功能和精液質(zhì)量均下降，因此認(rèn)為5-HT的表達(dá)水平增加會(huì)抑制正常的性腺功能和繁殖性能;但PCPA和VIP對(duì)高溫抑制產(chǎn)卵活動(dòng)的差異機(jī)制尚不清楚，即產(chǎn)卵終止、PRL水平和高溫?zé)釕?yīng)激之間存在密切且復(fù)雜的關(guān)系。

3 熱休克蛋白在熱應(yīng)激家禽HPG軸中的作用

在動(dòng)物HPG軸各組織中，HSPs從不同水平參與相應(yīng)生殖調(diào)節(jié)活動(dòng)，并發(fā)揮其特有的生理功能。

3.1 HSPs與激素調(diào)節(jié)

在激素調(diào)節(jié)水平上，位于細(xì)胞漿中的糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素受體和位于細(xì)胞核中的雄激素、雌激素及孕激素受體, 在未被活化時(shí)都與HSP90結(jié)合[33]。Rajapandi等研究發(fā)現(xiàn)，HSP70和HSP90都能直接且單獨(dú)與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合，并且這兩種蛋白質(zhì)的結(jié)合足以重新激活解離的受體活性，使其與類固醇激素相結(jié)合，發(fā)揮相應(yīng)的生理作用[34]。熱應(yīng)激刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸，導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素(GC)分泌量升高，從而提高機(jī)體對(duì)高溫刺激的適應(yīng)能力[35]，而高濃度的GC影響HPG軸分泌的GnRH、FSH、LH、T和E2等激素的生成以及排卵等生命活動(dòng)[36]，且GC要發(fā)揮作用，必須首先與靶細(xì)胞內(nèi)特異的GR結(jié)合[37-39]。王選年等[6]研究表示，熱應(yīng)激(4 h、40 ℃)伊薩公雛雞GR的結(jié)合容量下降，HSP90大量合成來調(diào)節(jié)并維持激素與受體的結(jié)合，而GR具有α和β兩個(gè)亞型，GRβ存在于胞核，不具有與配體結(jié)合的能力；GRα存在于胞漿，可以通過核轉(zhuǎn)位從胞漿轉(zhuǎn)移到胞核，具有結(jié)合DNA發(fā)揮基因調(diào)控的功能[40]，在熱應(yīng)激前后隨著HSP90 mRNA表達(dá)的增加，GRmRNA的表達(dá)量也增加，而胞漿中增加的HSP90又促進(jìn)了GRα的核轉(zhuǎn)位(GRα/GRβ增加)[35]，因此HSP90可能在一定程度上決定了GR的功能狀態(tài)，并決定組織對(duì)GC的敏感性[41]。

3.2 HSPs在HPG軸蛋白水平的表達(dá)

在蛋白水平上，HSP60在下丘腦的室旁核細(xì)胞、垂體的腺細(xì)胞、睪丸精原細(xì)胞和精母細(xì)胞中有高表達(dá)，因此，推測(cè)HSP60可能與神經(jīng)元的保護(hù)、垂體的激素分泌、精子生成密切相關(guān)[9]。急性熱應(yīng)激對(duì)性成熟后的雄性生殖系統(tǒng)造成損傷，HSP70在睪丸、附睪、輸精管中的表達(dá)與定位具有區(qū)域特異性和細(xì)胞特異性, 提示其可能參與精子的發(fā)生與成熟過程，且HSP70在熱應(yīng)激狀態(tài)下蛋白表達(dá)量大幅上升[42]，而慢性熱應(yīng)激海蘭褐蛋雞卵巢HSP70蛋白含量隨時(shí)間變化呈現(xiàn)先降低后持續(xù)升高的變化趨勢(shì)[8]，推測(cè)HSPs具有參與保護(hù)生殖器官免受高熱損傷的作用。成年雞睪丸雄性生殖細(xì)胞暴露于高溫后，HSP70的轉(zhuǎn)錄和多聚腺苷酸化均增加，但此變化在小鼠睪丸細(xì)胞中沒有發(fā)生，表明禽類和哺乳動(dòng)物睪丸生殖細(xì)胞在熱應(yīng)激誘導(dǎo)和HSP70的轉(zhuǎn)錄在多聚腺苷酸化方面存在顯著差異，而多聚腺苷酸化在調(diào)節(jié)HSP70表達(dá)中起關(guān)鍵作用[43]，因此HSPs可能具有提高禽類精子發(fā)生過程中必需蛋白的合成并獲得耐熱性的作用。

3.3 HSPs在HPG軸核酸水平的表達(dá)

在核酸水平上，急性熱應(yīng)激使鴨的垂體及下丘腦中HSP70 mRNA表達(dá)水平顯著升高，可能是由于高溫環(huán)境使細(xì)胞代謝加快，加劇HSP70的消耗，也可能是通過HSP70的增加，對(duì)細(xì)胞起到保護(hù)作用[44]。熱應(yīng)激影響肉雞下丘腦中HSP家族轉(zhuǎn)錄組的表達(dá)，尤其使HSPCB(HSP90)和DNACJ13(HSP40)兩種HSPs基因的表達(dá)差異顯著，DNAJC13的表達(dá)上調(diào)而HSPCB的表達(dá)下調(diào)，表明熱應(yīng)激會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生較大的損傷，并且機(jī)體可以積極地產(chǎn)生各種機(jī)制來抵抗熱應(yīng)激[45]。阮煒珊等[11]研究表明，在熱應(yīng)激嶺南黃雞雛雞法氏囊和脾臟損傷最為嚴(yán)重的第21～28 d，細(xì)胞中HSP27 mRNA表達(dá)量明顯高于其他日齡, 從而驗(yàn)證細(xì)胞中HSP27轉(zhuǎn)錄的增多可保護(hù)動(dòng)物機(jī)體免受熱應(yīng)激的損傷，而小熱休克蛋白(sHSP)αβ-晶狀體蛋白在大鼠心肌細(xì)胞熱應(yīng)激模型中的表達(dá)呈下降趨勢(shì)，并且有從細(xì)胞漿向細(xì)胞核移位的現(xiàn)象，其與細(xì)胞骨架蛋白的共定位顯示sHSP具有參與細(xì)胞骨架的保護(hù)作用[46]。

經(jīng)微陣列分析發(fā)現(xiàn)，在熱應(yīng)激下，雞的睪丸HSP25，HSP70和HSP90AA1 mRNA及Bcl-3結(jié)合抗凋亡基因的表達(dá)量升高，表明HSPs可以保護(hù)睪丸細(xì)胞免受高溫刺激，保證精子發(fā)生以發(fā)揮正常生理作用，并推斷HSP25可能在雞的急性熱應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮獨(dú)特而重要的作用[7]。更早的研究表明，只有禽類HSP25主要積累在由蛋白酶體抑制誘導(dǎo)的聚集體中，雞睪丸HSP25(cHSP25)的分子克隆顯示其屬于HSP30家族，是αβ-晶狀體蛋白/sHSP基因家族的亞家族，cHSP25過表達(dá)促進(jìn)了聚集體的形成，但小鼠睪丸和卵巢HSP27過表達(dá)沒有這種現(xiàn)象發(fā)生[47]，而在鵪鶉成纖維細(xì)胞中，HSP25的蛋白積累促進(jìn)了聚集體的解離[48]，因此認(rèn)為禽類HSP25與蛋白質(zhì)聚集體上的其他sHSP的作用不同。

熱應(yīng)激后，機(jī)體能夠快速合成 HSPs，意味著家禽體內(nèi)具有自我保護(hù)功能，說明在熱應(yīng)激條件下HSPs的變化具有指導(dǎo)家禽養(yǎng)殖的意義。HSPs在熱應(yīng)激動(dòng)物HPG軸各組織中的表達(dá)與相應(yīng)功能的關(guān)系十分密切，且禽類和哺乳類之間熱休克蛋白在HPG軸上的表達(dá)和發(fā)揮的具體功能存在一定差異。

4 展 望

綜上所述，熱應(yīng)激引起家禽HPG軸中各組織結(jié)構(gòu)不同程度的損傷，阻礙家禽生殖器官及其相關(guān)功能細(xì)胞的發(fā)育，嚴(yán)重影響家禽繁殖性能。熱應(yīng)激導(dǎo)致家禽HPG軸各組織中HSPs的表達(dá)發(fā)生變化，研究家禽HPG軸各組織中不同HSPs的表達(dá)情況及其作用，有助于明確家禽HPG軸中HSPs表達(dá)的變化規(guī)律及其作用機(jī)制，為緩解家禽熱應(yīng)激方面的研究和發(fā)展提供導(dǎo)向，也有助于在家禽養(yǎng)殖業(yè)和獸醫(yī)學(xué)中發(fā)現(xiàn)新的功能和應(yīng)用方向。另外，熱應(yīng)激條件下，下丘腦-垂體-性腺軸中HSPs的研究多集中在哺乳動(dòng)物，如牛、鼠等，而在禽類中的研究仍不全面，存在“HSP家族在熱應(yīng)激禽類HPG軸各組織中的表達(dá)差異？是否具有功能相關(guān)性？與哺乳類HSPs發(fā)揮的具體生物學(xué)功能是否有所差別？”等問題。因此，熱應(yīng)激狀態(tài)下HSPs在家禽HPG軸中的表達(dá)及在機(jī)體內(nèi)發(fā)揮的作用與具體機(jī)制亟需更進(jìn)一步的研究。