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    高齡腎動脈栓塞1例及臨床分析

    2020-12-16 03:02:07陶成麗
    關(guān)鍵詞:栓子

    陶成麗

    【關(guān)鍵詞】腎動脈栓;栓子;化驗指標

    【中圖分類號】R692.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.31..01

    1 病歷資料

    患者,男,88歲。因突發(fā)性右中腹持續(xù)疼痛16小時于2018年11月20日入院。發(fā)病初期為隱痛,后為持續(xù)性鈍痛,無惡心嘔吐,無肉眼血尿。既往有冠心病病史10余年,平素口服硫酸氫氯吡格雷抗血小板治療,持續(xù)性房顫病史3年余,拒絕口服抗凝藥物治療。有高血壓病史,口服藥物血壓平穩(wěn)。入院查體:痛苦面容,步入病房。體溫36.4攝氏度,血壓140/70 mmHg,心率74次/分,第一心音強弱不等,心律絕對不齊,未聞及雜音。雙肺叩聽未見異常。腹平軟,肝脾未及。右側(cè)中腹偏外側(cè)輕度壓痛,無反跳痛及肌緊張。雙腎區(qū)無壓痛及叩擊痛。入院后化驗:血常規(guī)白細胞6.7×109/L,中性粒細胞比例77.5%,尿常規(guī)紅細胞17.16個/uL,尿白細胞正常,潛血1+。生化:LDH 594 U/L,CK-MB 72 U/L,BUN 4.55 mmol/L,Scr 82 umol/L,eGFR 73.3 ml/min。入院后患者逐漸出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高38.9℃,腹痛癥狀加重。于入院后10小時,行CT血管造影顯示:右腎動脈及局部分支栓子形成并右腎部分梗死。因患者高齡,發(fā)病時間較長,靜脈溶栓不適合,家屬暫未同意行介入治療,給予口服抗凝藥物治療。但患者逐漸出現(xiàn)高熱,腹痛進一步加重,并出現(xiàn)精神萎靡、不思飲食、肝功能異常等表現(xiàn),再次與患者家屬溝通后于發(fā)病后44小時給予行腎動脈造影及介入治療。造影顯示:右腎上動脈血栓性閉塞,前向無血流,右腎下動脈正常。 給予負荷量肝素5000單位后沿導絲送入6FGR4.0GC至右腎開口,沿GC送入2根runthrough導絲分別至右上及右下腎動脈遠端,沿導絲送入血栓抽吸導管行血栓抽吸,抽出長條形暗紅色血栓3條,但前向血流為0級,血栓負荷重,經(jīng)血栓抽吸導管給予尿激酶20萬單位局部溶栓,造影見右腎上動脈主支血流恢復,殘余狹窄95%,沿導絲送入Mave2.5×20 mm、3.5×15 mm球囊行局部擴張后送入Buma3.5×15 mm支架置入右腎上動脈主要分支,以14ATM擴張后造影見血管狹窄消失,前向血流完全恢復,但支架內(nèi)見一血栓影,患者癥狀明顯減輕,擬行支架內(nèi)4.0×12 mmNC球囊擴張,但無法到位,手術(shù)結(jié)束,術(shù)后給予水化預防CIN。術(shù)后當天給予伊諾肝素抗凝,術(shù)后第二天始給予利伐沙班15 mg,1/日口服聯(lián)合氯吡格雷75 mg,1/日口服?;颊哂谛g(shù)中即感腹痛減輕,術(shù)后第3天腹痛完全緩解。術(shù)后第9天再次出現(xiàn)右中腹外側(cè)疼痛不是,程度較輕,持續(xù)約7~8小時后癥狀消失??紤]不除外有支架內(nèi)血栓形成或再發(fā)腎動脈栓塞可能,因口服抗凝藥物已達足量,繼續(xù)觀察患者未再出現(xiàn)腹痛不適,故未再復查腎動脈造影,予出院。患者術(shù)后5個月復查尿常規(guī)未見紅白細胞,潛血(-),腎功能:BUN 6.6 mmol/L,Scr 92 umol/L。

    2 討 論

    急性腎動脈栓塞是腎動脈主干和(或)其分支內(nèi)血栓形成,管腔被血栓或血液中凝固物堵塞導致腎組織缺血壞死、腎功能急劇受損的一種疾病。腎動脈栓塞發(fā)病率低,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常延遲診斷,易誤診、漏診造成嚴重后果。本例患者以右中腹疼痛為主訴入院,腹部查體疼痛位置不固定,腎區(qū)無叩擊痛,結(jié)合患者房顫病史,首先考慮是否有腸系膜上動脈栓塞,在診斷上走了一些彎路。典型的急性腎動脈栓塞常以一側(cè)腰季肋部疼痛為臨床癥狀,有時會伴有惡心嘔吐。對于有房顫病史尤其未口服抗凝藥物的患者,尤其需警惕。腎動脈栓塞的栓子90%來源于心臟,主要發(fā)生于心律失常、房顫、心瓣膜贅生物、心室壁瘤或附壁血栓或心肌梗死、主動脈壁不穩(wěn)定斑塊脫落的內(nèi)容物等,也有心臟以外來源,如腫瘤栓子、脂肪栓子[1]或其他原因不明的栓子等。

    由于急性腎動脈栓塞缺乏典型的臨床表現(xiàn)和特異性的實驗室化驗指標,故容易造成誤診、漏診,延誤診斷。主要可供參考的實驗室指標有尿蛋白陽性,白細胞計數(shù)及AST、LDH、CK-MB、GTP、Scr、Bun等生化指標升高[2]。有學者報道LDH 是診斷腎梗死的敏感性指標,但無特異性。本例患者LDH、CK-MB明顯增高。腎動脈栓塞的診斷主要依靠影像學檢查,包括彩色多普勒超聲、CT、磁共振、腎動脈造影、放射性核素腎圖等。增強CT可表現(xiàn)出楔形或圓形的低密度梗死灶,可明確診斷;CT血管造影及磁共振血管造影可以清楚地顯示供應病變區(qū)域的血管閉塞和腎動脈血栓,選擇性腎動脈造影是診斷腎動脈栓塞的金標準,但因其有一定創(chuàng)傷性,一般部作為首選。腎動脈栓塞的彩色多普勒表現(xiàn)梗死區(qū)域血流充盈缺損,可提示進一步行腎動脈造影及增強CT檢查[3]。雖然超聲不是診斷的主要手段,腎動脈栓塞早期可發(fā)現(xiàn)腎動脈阻力指數(shù)升高,有一定的提示作用。本例患者即是在行腹部超聲檢查時發(fā)現(xiàn)腎動脈阻力指數(shù)升高而腎臟并未有梗死表現(xiàn),從而提示臨床進一步行CT血管造影明確了診斷。

    腎動脈栓塞的治療目前尚無臨床指南或共識可供參考,腎動脈栓塞對腎功能的影響主要取決于引起腎梗死的范圍和持續(xù)時間。腎缺血的耐受時間一般為60-90min,故越早使血管再通,腎功能恢復越好。溶栓和抗凝治療是主要的治療方法,治療關(guān)鍵是盡早恢復血供。溶栓治療包括全身性溶栓和腎動脈內(nèi)溶栓,目前對可溶栓的時間窗尚無統(tǒng)一說法,張繼偉等[4]認為發(fā)病72小時內(nèi)溶栓有效。目前隨著介入技術(shù)飛速發(fā)展,選擇性腎動脈內(nèi)取栓、溶栓較全身靜脈溶栓安全且并發(fā)癥少,出血風險更低。本例患者在發(fā)病后44小時行腎動脈造影及介入取栓、支架置入術(shù),取栓后效果不佳配合局部尿激酶溶栓,術(shù)后給予規(guī)范抗凝治療,效果較好。目前臨床上介入取栓、支架植入術(shù),是一項比較成熟的技術(shù),對于高齡老年人全身溶栓出血風險極大,在抗凝治療效果不好的情況下,介入取栓具備創(chuàng)傷小、出血風險低、全身副作用小等優(yōu)點,且可配合局部溶栓,值得推薦嘗試,而且時間窗可適當放寬,盡最大可能恢復腎血流,減少腎功能損害。當然,與患者家屬充分溝通也很重要,交代好可能的介入手術(shù)風險,且需有外科手術(shù)團隊作為保障。

    參考文獻

    [1] 蘇 寧,王曉民,徐萬海,等.腎動脈栓塞3例臨床分析并文獻復習[J].哈爾濱醫(yī)科大學學報,2012,46(4):393-395.

    [2] 王舒婷,虞希祥,喬彬彬,等.腎動脈置管溶栓治療急性腎動脈栓塞效果分析[J].介入放射雜志,2015,24(9):773-775.

    [3] 馬羽佳,劉兆玉,鄭加賀,等.中國臨床醫(yī)學影像雜志,2016,27(11):793-794.

    [4] 張繼偉,劉乃波.急性腎梗死四例報告及文獻復習[J].中華泌尿外科雜志,2007,28(4):242-245.

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