135例老年胸腔積液臨床特征和病因分析

趙旭靜，楊珺楠，劉金波，陳名珍，李開來

(北京大學(xué)首鋼醫(yī)院干部保健科，北京)

0 引言

胸腔積液(Pleural effusion)病因繁多，而病因診斷是正確診療和判斷預(yù)后的前提和關(guān)鍵?，F(xiàn)回顧性分析2016 年1 月至2019年12 月我科收治的135例老年胸腔積液患者的病因和臨床特點，旨在為老年胸腔積液患者的早期診斷和治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例

選擇 2016 年1 月至2019年12 月北京大學(xué)首鋼醫(yī)院干部保健科收治的老年胸腔積液患者135例，其中男112例，女23例，年齡65～97歲，平均年齡85.5歲，65-74歲9例(6.67%)，75-84歲37例(27.41%)，85歲及以上89例(65.93%)。

1.2 方法

記錄患者臨床特征、影像學(xué)資料、病因分布、胸腔積液性質(zhì)和治療轉(zhuǎn)歸。

1.3 評定標(biāo)準(zhǔn)

①依據(jù)Light標(biāo)準(zhǔn)診斷滲出液和漏出液：符合以下一個或一個以上標(biāo)準(zhǔn)的為滲出液：胸腔積液蛋白和血清蛋白比值＞0.5；胸腔積液乳酸脫氫酶(LDH)和血清LDH比值＞0.6；胸腔積液LDH大于正常血清水平上限的2/3。②胸腔積液療效：胸部X線檢查，胸腔積液陰影完全消失，為完全吸收；陰影縮小50%或50%以上，為部分吸收；胸腔積液未吸收或在增加，胸部陰影縮小不足50%或在擴大，為無效。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征

①臨床癥狀：喘憋65例(48.15%)、咳嗽64例(47.41%)，發(fā) 熱39例(28.89%)，胸 悶13例(9.63%)，乏 力、納 差 各6例(4.44%)，下肢水腫、上腹痛各2例(1.48%)，胸痛、咯血、嗜睡各1例(0.74%)。②基礎(chǔ)疾?。旱偷鞍籽Y90例(66.67%)，貧 血89例(65.93%)，高 血 壓 病80例(59.26%)，心 功 能 不全74例(54.81%)，2型糖尿病45例(33.33%)，惡性腫瘤44例(32.59%)，原發(fā)腫瘤包括肺癌14例，前列腺癌6例，胃癌5例，結(jié)直腸癌4例，膀胱癌、腎癌、肝癌各3例；右胸壁基底細胞癌、皮膚鱗癌、惡性淋巴瘤、慢性粒單核細胞白血病、惡性胸腺瘤、下肢梭形細胞癌各1例；心包積液35例(25.93%)，慢性腎功能不全28例(20.74%)，甲狀腺功能減低6例(4.44%)，腹腔積液5例(3.70%)，急性心梗3例(2.22%)，腎病綜合征2例(1.48%)，急性肺栓塞、肝硬化各1例(0.74%)。

2.2 影像學(xué)檢查

雙側(cè)胸腔積液82例(60.74%)，單純左側(cè)胸腔積液28例(20.74%)，單純右側(cè)胸腔積液25例(18.52%)，如表1；因部分患者左右側(cè)胸腔積液量不同，故以單側(cè)肺胸腔積液量作為統(tǒng)計例數(shù)，統(tǒng)計總例數(shù)為217例：胸腔積液少量者150例(69.12%)，大量36例(16.59%)，中量31例(14.29%)。

2.3 病因分布

135例胸腔積液病因分布如表1。病因為類肺炎性胸腔積液91例(67.41%)，惡性胸腔積液23例(17.04%)；結(jié)核性胸腔積液9例(6.67%)，1例肺結(jié)核，8例結(jié)核性胸膜炎；心功能不全所致胸腔積液6例(4.44%)；急性胰腺炎(AP)所致胸腔積液2例(1.48%)；甲狀腺功能減低、肺挫傷所致胸腔積液各1例(0.74%)；病因不明2例(1.48%)。

表1 135例胸腔積液分布及其病因

2.4 胸腔積液性質(zhì)

全組29例均至少行胸腔穿刺抽液1次，進行胸水常規(guī)、生化檢查，如表2；以及胸腔積液癌胚抗原(CEA)、病理細胞學(xué)、胸水培養(yǎng)檢查。1.胸腔積液CEA增高7例，其中5例腫瘤，2例結(jié)核；有6例胸液/血清CEA＞1，其中4例CEA＞20ug/L，2例＜20ug/L，即4例CEA＞20ug/L，且胸液/血清CEA＞1，該4例中3例診斷惡性腫瘤，1例無明確腫瘤證據(jù)，在隨訪中。2.11例胸腔積液LDH＞200U/L，其中類肺炎5例，結(jié)核、腫瘤各3例；3例胸腔積液LDH＞500U/L，類肺炎性、結(jié)核性膿胸、惡性胸腔積液各1例。3.病理細胞學(xué)檢查：3例可見癌細胞，26例可見炎細胞、間皮細胞，其中2例可見大量中性粒細胞。4.胸水培養(yǎng)：2例細菌培養(yǎng)陽性(1例為無色桿菌某些種、1例為抗酸桿菌)，27例培養(yǎng)陰性。需要指出的是：1例惡性胸水中可見癌細胞的同時培養(yǎng)出無色桿菌某些種(三次胸水培養(yǎng))；1例結(jié)核性胸膜炎發(fā)展為結(jié)核性膿胸，膿胸伴瘺(兩家醫(yī)院，三次以上胸水培養(yǎng))。

表2 29例胸腔積液性質(zhì)(例)

2.5 治療轉(zhuǎn)歸白蛋白

低于25g/L者予以積極補充白蛋白，糾正低蛋白血癥；胸腔積液經(jīng)B超定位者予以胸腔穿刺放液或胸腔閉式引流。針對不同病因，予以積極治療原發(fā)病，如采取抗感染、放化療、靶向治療、抗結(jié)核、抗心衰、抑制胰酶分泌、糾正甲減、營養(yǎng)支持等綜合治療措施。治療后復(fù)查胸部X線，如表3。

表3 135例胸腔積液療效

3 討論

胸腔積液是臨床常見病癥，統(tǒng)計我院2016年1月至2019年12月住院患者發(fā)病率為4.38%，65歲以下發(fā)病率2.43%，而干部保健科65歲以上發(fā)病率高達18.56%，老年患者易合并胸腔積液，具有高發(fā)病率。但其病因復(fù)雜，尤其是老年人基礎(chǔ)疾病多，心肺功能代償差，免疫力下降，常伴有多臟器功能衰退，胸腔積液往往不能用單一病因解釋，本研究91例肺部感染患者中，合并低蛋白血癥58例，心功能不全40例，慢性腎功能不全22例，惡性腫瘤病史21例，甲減3例，急性肺栓塞1例；且多不適應(yīng)或不能耐受纖支鏡、胸腔鏡以及肺、胸膜活檢，診療困難。

胸腔積液患者多有比較明顯的原發(fā)病癥狀和(或)原有癥狀加重，本研究類肺炎性胸腔積液患者多表現(xiàn)為喘憋、胸悶、咳嗽、發(fā)熱等；腫瘤性胸腔積液患者可有喘憋加重、咯血、乏力納差等臨床表現(xiàn)；結(jié)核性胸腔積液患者常伴有發(fā)熱、咳嗽咳痰癥狀；心源性胸腔積液患者多表現(xiàn)為喘憋、胸悶。本研究提示老年患者常無典型特異性的臨床表現(xiàn)，且良性胸腔積液胸水增長慢，惡性胸腔積液易被基礎(chǔ)疾病掩蓋，自覺癥狀不明顯，易誤診漏診，故仔細查體結(jié)合胸部影像學(xué)檢查對老年胸腔積液患者具有重要價值。

診斷性胸腔穿刺和胸腔積液性質(zhì)分析對明確病因診斷至關(guān)重要，但本研究僅29例進行胸腔穿刺性診斷和治療，與本研究類肺炎性胸腔積液、胸腔積液少量患者占比大相關(guān)。(1)胸腔積液顏色：本研究20例黃色胸腔積液中，病因為惡性者2例；6例血性胸腔積液中，病因非惡性者2例；類肺炎性胸腔積液中初為黃色，后轉(zhuǎn)為血性者1例；提示血性胸腔積液多見于腫瘤，但類肺炎性、結(jié)核性胸腔積液也可出現(xiàn)血性胸腔積液；老年性胸腔積液不能簡單以胸腔積液顏色判斷良惡性。(2)胸腔積液性質(zhì)：本研究28例滲出性胸腔積液，病因分別為類肺炎、腫瘤、結(jié)核共26例，2例病因不明；1例漏出性胸腔積液病因為心功能不全。其中1例胸水檢出癌細胞的同時又培養(yǎng)出無色桿菌某些種，考慮與該患者肺癌晚期合并肺部感染、免疫力差、高齡、臟層胸膜萎縮、反復(fù)胸腔穿刺胸膜屏障功能受損，肺部細菌感染直接進入胸膜腔有關(guān)；同時提示老年滲出性胸腔積液病因復(fù)雜，僅靠胸腔積液的性質(zhì)無法區(qū)別良惡性。LDH＞200U/L可診斷為滲出液，在化膿性胸腔積液和惡性胸腔積液時LDH明顯增高，可達正常血清的10-30倍，其中惡性胸腔積液LDH與患者自身血清中的LDH比值達35倍以上[1]。本研究11例胸腔積液LDH＞200U/L，病因分別為類肺炎性、結(jié)核性膿胸、惡性胸腔積液，其中結(jié)核性膿胸1例，LDH高達3813U/L，提示LDH升高不能判斷胸腔積液病因，但LDH明顯升高對化膿性胸腔積液和惡性胸腔積液有一定的提示意義；遺憾的是，因兩組病例數(shù)均較少，本研究未進行兩兩組間比較。

胸腔積液在肺炎住院患者中的發(fā)生率為40%，社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎的高發(fā)病率使得類肺炎性胸腔積液臨床常見[2]，本研究顯示類肺炎性胸腔積液居老年胸腔積液病因之首。類肺炎性胸腔積液一般先有肺炎、肺膿腫、支氣管擴張等臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)，本研究提示積液多為雙側(cè)，以少量為主，性質(zhì)多為黃色滲出性，血白細胞、中性粒細胞、CRP和PCT均有不同程度升高；有文獻顯示低蛋白和PCT是社區(qū)獲得性肺炎合并肺炎旁胸腔積液的獨立危險因素[3]。少量胸腔積液多無需抽液，隨著肺部感染的改善，胸水可吸收。本研究患者胸腔積液培養(yǎng)多陰性；痰培養(yǎng)可見銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、鮑曼不動桿菌等G陰性桿菌以及金黃色葡萄球菌等G陽性球菌，且多為多重耐藥菌，治療時間長，且抗生素級別高，病情遷延反復(fù)，本研究類肺炎性胸腔積液治療總有效率僅76.92%。有研究表明肺炎合并胸腔積液患者住院時間是未合并胸腔積液患者的3.7倍，老年胸腔積液是疾病發(fā)展到一定階段所引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，出現(xiàn)雙側(cè)胸腔積液或單側(cè)大量胸積液則提示預(yù)后不良，死亡率明顯升高[4]，與本研究相符。

引起惡性胸腔積液的常見腫瘤為肺癌、乳腺癌和淋巴瘤，其次為胸膜間皮瘤，惡性腫瘤直接侵犯或胸膜轉(zhuǎn)移引起惡性胸腔積液[5]。胸液多呈血性、增長迅速、量大，胸液LDH＞500U/L，翟惠芬等研究提示胸液CEA＞20ug/L，胸液/血清CEA＞1更傾向于惡性胸腔積液90%[6]；胸液脫落細胞檢查、胸膜活檢、纖維支氣管鏡檢及胸腔鏡直觀下胸膜活檢，常可明確診斷。本研究顯示惡性胸腔積液在老年性胸腔積液病因中居第二位，惡性胸腔積液常為血性滲出液，以肺癌、消化道腫瘤、前列腺癌等多見，考慮與本研究選擇人群為干部離休人員，男性病例居多有關(guān)。本研究大量胸腔積液10例，9例死亡；7例CEA升高，5例診斷惡性腫瘤；其中4例CEA＞20ug/L，且胸液/血清CEA＞1，3例診斷惡性腫瘤，1例無明確腫瘤證據(jù)，仍在隨訪中，考慮本研究惡性胸腔積液例數(shù)較少，仍需收集資料進一步觀察CEA及胸液/血清CEA的敏感性和特異性。有研究顯示大量惡性胸腔積液平均生存期為4個月，預(yù)后極差[7]。因此對于老年大量血性胸水、有較高CEA、LDH含量者，應(yīng)警惕惡性腫瘤可能，即使多次胸水細胞學(xué)檢查陰性、影像學(xué)無明顯腫瘤證據(jù)的老年患者，仍應(yīng)密切隨訪，且注意與類肺炎性、結(jié)核性胸腔積液鑒別。

結(jié)核性胸腔積液在本研究居第三位。老年患者多合并慢性支氣管炎、支氣管擴張、慢性阻塞性肺疾病等，肺功能差，同時伴發(fā)2型糖尿病時，免疫功能下降而易感染結(jié)核或原有潛伏病灶活動，胸部影像學(xué)可找到原發(fā)病灶，以淋巴細胞為主，血沉增快，胸腔積液為滲出液，抗結(jié)核治療有效。本研究9例結(jié)核性胸腔積液，合并糖尿病6例，且均排除類肺炎、惡性胸腔積液等其他病因，既往均有陳舊性肺結(jié)核病史，其中1例臨床癥狀為咯血、胸CT提示兩肺上葉多發(fā)結(jié)節(jié)影、鈣化影、雙側(cè)少量胸腔積液等結(jié)核影像學(xué)表現(xiàn)，血常規(guī)、血沉、LDH、CEA均正常，考慮肺結(jié)核復(fù)發(fā)，予以抗結(jié)核治療胸水完全吸收；8例予以診斷性抗結(jié)核治療，有7例發(fā)熱、咳喘改善，胸腔積液增長速度放緩，胸腔穿刺抽液次數(shù)減少、間隔時間延長；1例因自行停用抗結(jié)核藥物，發(fā)展為結(jié)核性膿胸。老年患者多合并肝腎功能不全，為避免藥物副作用及不良反應(yīng)，診斷性抗結(jié)核治療用藥存在局限性，且治療周期長，本研究統(tǒng)計期內(nèi)，4例死亡，4例胸腔積液部分吸收，且我院無法行ADA檢測，故該組存活病例仍待進一步隨訪。

本研究心功能不全所致胸腔積液居第四位。老年人心功能不全性胸腔積液，往往都有基礎(chǔ)心臟病如冠心病、肺心病等病史，胸腔積液多為漏出液，多發(fā)生在雙側(cè)或右側(cè)，當(dāng)合并感染、低蛋白血癥、惡性腫瘤時可表現(xiàn)為滲出液，經(jīng)積極抗心衰治療，心功能改善，積液吸收。本研究雙側(cè)胸腔積液3例，右側(cè)2例，左側(cè)僅1例；急性心肌梗死誘發(fā)心衰3例，肺心病2例，貧血性心臟病1例；4例好轉(zhuǎn)，2例死亡。其中2例行胸腔穿刺，1例為漏出液，1例為滲出液，該例滲出液考慮與患者重度貧血反復(fù)輸紅細胞、使用利尿劑有關(guān)。老年人患慢性心衰的比例明顯高于一般人群，有報道心功能衰竭并發(fā)胸腔積液發(fā)生率達87%[8]，本研究胸腔積液并發(fā)心功能不全患者達54.81%，均提示心功能不全、胸腔積液在老年人群的高發(fā)病率。但胸腔積液病因錯綜復(fù)雜，臨床很難用單一因素解釋，有報道提出胸腔積液NT-proBNP水平心功能不全組明顯高于心功能正常組[9]，可為鑒別心功能不全性胸腔積液提供一定參考。

綜上，類肺炎性胸腔積液為高齡老年人并發(fā)胸腔積液的首位原因，心功能不全性胸腔積液可能由于原發(fā)病得到積極有效控制，較以往有下降趨勢；隨著我國老齡化進程，老年胸腔積液病例增多，病情復(fù)雜，臨床表現(xiàn)不典型，易誤診、漏診延誤治療，臨床應(yīng)綜合分析，早期正確診斷、改善預(yù)后。