張海婧
(灤平縣中醫(yī)院內(nèi)一科,河北 承德 068250)
心力衰竭是多種心臟病患者終末期表現(xiàn),患者心臟收縮、舒張功能障礙,導(dǎo)致血液灌注量下降,嚴(yán)重時是影響心臟供血循環(huán),甚至不能供血,導(dǎo)致患者死亡[1]。本次研究以100例心力衰竭患者為研究對象,對不同劑量呋塞米持續(xù)泵入在心力衰竭患者治療中的效果進行調(diào)查。
以我院100例心力衰竭患者為研究對象,患者均為2018年4月~2019年4月間我院收治人員。A組患者年齡平均(76.5±5.4)歲,高血壓心臟病患者11例、風(fēng)濕性心臟病患者9例、擴張型心肌病患者5例;男性患者12例,女性患者13例;B組患者年齡平均(76.9±5.2)歲,高血壓心臟病患者10例、風(fēng)濕性心臟病患者9例、擴張型心肌病患者6例;男性患者11例,女性患者14例;C組患者年齡平均(77.5±5.1)歲,高血壓心臟病患者11例、風(fēng)濕性心臟病患者9例、擴張型心肌病患者5例;男性患者12例,女性患者13例;D組患者年齡平均(76.2±5.6)歲,高血壓心臟病患者12例、風(fēng)濕性心臟病患者8例、擴張型心肌病患者5例;男性患者13例,女性患者12例。
所有患者入院后均予以血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯類藥物進行治療。A組患者予以4 mg/h劑量泵入呋塞米、B組予以6 mg/h劑量泵入呋塞米、C組予以10 mg/h劑量泵入呋塞米、D組予以20 mg/h劑量泵入呋塞米。治療期間要對患者血鉀濃度進行監(jiān)測,當(dāng)患者血鉀濃度低于3.0 mmol/L或均值尿量不低于2500 ml時要減少藥物用量,患者患者治療后第二天尿量仍較少則維持原劑量治療。
對兩組患者治療前后尿量、血鉀水平進行比較。
文中數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件處理,t、x2視為檢驗指標(biāo),P<0.05視為具有統(tǒng)計學(xué)差異。
治療前是個組尿量依次為(663.8±97.5)m l、(659.7±103.6)ml、(671.5±88.4)ml、(4478.5±432.6)ml,治療后尿量分別為(759.6±142.6)ml、(1156.9±168.9)ml、(669.7±92.6)ml、(4478.5±432.6)ml,高于治療前,P<0.05,t值分別為12.68、24.97、46.59、51.23。
四組患者治療前血鉀依次為(4.1±0.5)mmol/L、(4.3±0.4)mmol/L、(4.2±0.6)mmol/L、(4.4±0.4)mmol/L,A組、B組患者治療后血鉀水平為(3.9±0.5)mmol/L、(3.8±0.6)mmol/L,P>0.05,t值為1.16、1.27。C組、D組患者治療后血鉀水平分別為(3.3±0.4)mmol/L、(2.9±0.4)mmol/L,均低于治療前,P<0.05,t值為4.05、4.96。
心力衰竭患者病情較為嚴(yán)重,患者心力衰竭早期以突發(fā)呼吸困難為主要表現(xiàn),呋塞米是改善急性失代償性心力衰竭的主要藥物,能夠有效緩解患者病情[2-3]。呋塞米能夠降低體內(nèi)氯離子、鈉離子量,改善心力衰竭患者腎功能,提升患者尿液排出量[4-5]。
結(jié)果可見,四組患者治療前尿量無顯著差異,治療后尿量高于治療前,且患者尿量的升高隨著其藥物劑量的升高而升高。A組、B組患者治療后血鉀水平較比治療前無顯著改善,C組、D組患者治療后血鉀水平均低于治療前。C組D組患者治療后隨著藥量增加血鉀降低程度增加,而血鉀過低會引發(fā)低血鉀癥,威脅患者生命安全,不利于患者病情治療,因此C組、D組患者使用劑量不適合臨床應(yīng)用。A組患者藥物劑量過小,治療效果并不顯著,因此B組患者藥物治療劑量更為符合臨床需求,可作為臨床參考使用。