重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死患者氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性因子的影響探討

魯瑞芹

（內(nèi)蒙古烏蘭察布市中心醫(yī)院藥劑科，內(nèi)蒙古 烏蘭察布 012000）

急性心肌梗死簡(jiǎn)稱(chēng)為AMI，是由于冠狀動(dòng)脈的急性的缺血缺氧從而引起的心肌壞死癥狀，多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由勞累過(guò)度、激動(dòng)以及暴飲暴食各種因素誘發(fā)出現(xiàn)[1]。本文將結(jié)合對(duì)AMI患者采用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，觀察對(duì)患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)等的影響，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年5月～2017年5月收治的94例AMI患者，按照不同治療方法將其分為對(duì)照、觀察兩組。對(duì)照組47例，男24例，女23例，年齡41～66歲；觀察組47例，男25例，女22例，年齡42～68歲。所有患者經(jīng)臨床檢查診斷確診，血清標(biāo)志物均高于正常值2倍，年齡均＜70歲，排除出血體質(zhì)或出血禁忌證、夾層動(dòng)脈瘤、嚴(yán)重低血壓以及2周內(nèi)創(chuàng)傷嚴(yán)重或有術(shù)史者。將兩組性別、年齡等資料進(jìn)行對(duì)比，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法

患者一經(jīng)入院后均予以常規(guī)給氧、利尿藥、擴(kuò)血管藥物類(lèi)藥物等進(jìn)行治療，對(duì)其進(jìn)行心電監(jiān)測(cè)。對(duì)照組患者予以硝酸甘油靜滴，開(kāi)始滴速為5～10 μg/min，隨后根據(jù)病人情況逐漸增加劑量。觀察組在此基礎(chǔ)上予以重組人腦利鈉肽，開(kāi)始劑量為1.5 μg/kg，隨后維持0.01 μg/kg持續(xù)泵入。兩組均在持續(xù)治療三天后對(duì)其血清炎性因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者于治療結(jié)束之后抽取靜脈血5 ml，采用Elisa法檢測(cè)CPR、Il-6水平，以及測(cè)定SOD（氧化物歧化酶活性）、GSH（還原型谷胱甘肽活性）等氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

將本研究結(jié)果納入SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，若（P＜0.05）則表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

（1）經(jīng)治療后，觀察組CRP水平為（21.14±2.67）mg/L顯著低于對(duì)照組（35.21±4.32）mg/L，（t=18.994，P=0.000）；觀察組Il-6水平為（24.35±2.24）pg/ml顯著低于對(duì)照組（27.96±3.28）pg/ml，（t=6.231，P=0.000），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

（2）觀察組GSH水平為（420.98±43.82）U/L顯著高于對(duì)照組（302.12±36.74）U/L，（t=14.249，P=0.000＜0.05）；

觀察組SOD水平為（365.58±45.21）μg/L顯著高于對(duì)照組（241.32±37.26）μg/L，（t=14.541，P=0.000＜0.05）。

3 討 論

AMI一般在起病前會(huì)有前驅(qū)癥狀表現(xiàn)，例如原有的心血管疾病癥狀加重、時(shí)間延長(zhǎng)等，除了胸骨后以及心前區(qū)的疼痛，以及休息、服用治療藥物不能得到明顯緩解的煩躁不安、出汗、恐懼感之外，還會(huì)有神志障礙、發(fā)熱、腹脹、低血壓、休克等，嚴(yán)重時(shí)還會(huì)對(duì)患者生命安全構(gòu)成威脅[3]。利尿劑、擴(kuò)血管藥物以及硝酸甘油是目前臨床上常用的藥物，能夠?qū)颊叩牟∏檫M(jìn)行緩解，有效松弛血管平滑肌，使周?chē)苁鎻?，回心血量減少，減少心肌氧耗量減少，緩解心肌梗死癥狀，但在抑制心肌重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度活化方面的作用較為微弱，且臨床作用較為短暫，長(zhǎng)期服用可能會(huì)產(chǎn)生耐受性。

一般來(lái)說(shuō)，患者由于受到炎癥的刺激，相應(yīng)也會(huì)發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)一些氧自由基的生成也會(huì)導(dǎo)致對(duì)氧化物的消耗，從而使得脂質(zhì)、細(xì)胞膜表面蛋白等不能夠正常發(fā)生過(guò)氧化還原反應(yīng)。炎癥因子水平和氧化應(yīng)激反應(yīng)程度能有效影響腎皮質(zhì)激素的分泌，同時(shí)能夠幫助患者恢復(fù)生命體征的平穩(wěn)以及降低炎性因子以及損傷等的刺激。本研究中，觀察組Il-6、CRP等炎性因子水平以及SOD、SOD等氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），提示重組人腦利鈉肽能有效清除氧自由基并減少應(yīng)激激素的分泌，降低炎癥水平，從而起到保護(hù)心肌的作用。

綜上所述，在急性心肌梗死患者的治療中應(yīng)用重組人腦利鈉肽可有效減輕其炎性因子水平以及氧化反應(yīng)程度，減輕對(duì)于患者心肌細(xì)胞的損傷并有效保護(hù)患者的心肌功能，對(duì)于治療心肌梗死具有較為顯著的療效，值得推廣。