冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄與炎癥標(biāo)志物及組織因子的關(guān)系

楊浩，孫玲

（吉林市中心醫(yī)院，吉林 吉林）

0 引言

PCT 治療后出現(xiàn)ISR 幾率較高，嚴(yán)重影響到患者預(yù)后，當(dāng)發(fā)生此情況后，臨床往往會選用藥物洗脫支架來減少內(nèi)膜增生情況，進(jìn)而促使ISR 發(fā)生率降低，但由于藥物洗脫支架也會對內(nèi)皮化再生帶來影響[1-2]。鑒于此，本次研究對ISR和炎癥標(biāo)志物、組織因子之間的關(guān)系展開分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院在2018 年1 月至2019 年9 月經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療（PCI）的100 例冠心病患者臨床資料，其中男62 例，女38 例，年齡45～78 歲，平均（63.02±2.15）歲。納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病，符合PCI術(shù)治療指證，同意參與研究且知情，無肝腎功能嚴(yán)重不全、惡性腫瘤、感染性疾病及心力衰竭嚴(yán)重者。

1.2 方法

入選患者均在行PCT 治療后12 個月回院復(fù)診冠狀動脈，診斷有無出現(xiàn)ISR，并按照診斷結(jié)果劃分為對照組和ISR 組，ISR 評定標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)冠狀定量測定法，支架入段狹窄為50%及以上、支架近端和遠(yuǎn)端以及支架內(nèi)距支架邊緣為5 mm 及以下則為ISR。兩組患者均給予磷酸化c-jun、CD40L 及TF檢查，于清晨抽取5 mL 空腹靜脈血液，按照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)和具體步驟執(zhí)行相應(yīng)的操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)納入SPSS 22.0 軟件分析，計量數(shù)據(jù)通過t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的磷酸化c-jun、CD40L 及TF 表達(dá)水平

見表1。

表1 兩組患者的磷酸化c-jun、CD40L 及TF 表達(dá)水平（±s）

表1 兩組患者的磷酸化c-jun、CD40L 及TF 表達(dá)水平（±s）

組別 例數(shù) 磷酸化c-jun（A 值） CD40L（a.u） TF（ng/L）對照組 50 1.26（0.92, 1.68） 16.25±3.45 65.26±9.68 ISR 組 50 1.97（1.75, 2.36） 25.01±5.11 25.01±5.23 t 7.368 6.321 4.023 P 0.000 0.000 0.020

2.2 ISR 組磷酸化c-jun、CD40L 及TF 表達(dá)水平相關(guān)性分析

ISR 組患者的磷酸化c-jun 水平和血小板CD40L 熒光強度及TF 存在正相關(guān)關(guān)系（r=0.756/0.475，P＜0.05）；血小板CD40L 熒光強度和TF 存在正相關(guān)關(guān)系（r=0.650，P＜0.05）。

3 討論

ISR 會直接對PCT 遠(yuǎn)期療效帶來影響，其病理進(jìn)展與炎癥反應(yīng)、平滑肌細(xì)胞遷移及受損血管重構(gòu)有關(guān)[3-6]。本次研究結(jié)果顯示，ISR 組在磷酸化c-jun、CD40L 及TF 表達(dá)上更為明顯，其中CD40L 屬于腫瘤壞死因子，具有較高的趨化因子活性，并且在平滑肌細(xì)胞、血小板表面、血管內(nèi)皮細(xì)胞等中廣泛存在，當(dāng)結(jié)合CD40 后會加快動脈粥樣硬化病變速度，并且可誘導(dǎo)趨化因子、細(xì)胞因子以及生長因子等活性，引起ISR發(fā)生[7]。TF 在開啟外源性凝血中尤為關(guān)鍵，它會參與到單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞過程中，促使單核細(xì)胞和纖維細(xì)胞增多，且發(fā)生遷移，可見會作用在冠狀動脈粥樣硬化病變進(jìn)展中，研究顯示血小板CD40L 熒光強度和TF 存在正相關(guān)，可見CD40L 會促使TF 表達(dá)水平升高，并直接作用于ISR 發(fā)生過程[8]。

綜上所述，在PCT 術(shù)后需要格外關(guān)注炎癥標(biāo)志物及組織因子的表達(dá)，注意防范ISR 的發(fā)生，進(jìn)而改善患者預(yù)后。