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    圍絕經(jīng)期糖代謝異常升高與骨代謝異常的相關(guān)性分析

    2020-11-22 10:03:52劉峰劉軍
    安徽醫(yī)藥 2020年11期
    關(guān)鍵詞:骨鈣絕經(jīng)期膠原

    劉峰,劉軍

    作者單位:徐州市中心醫(yī)院新城區(qū)分院骨科,江蘇 徐州221009

    骨質(zhì)疏松癥是一種多種因素(如絕經(jīng)、老年、藥物誘導(dǎo)等)引起的骨密度、骨質(zhì)量下降疾病,其中絕經(jīng)是中老年婦女繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的重要原因[1]。骨質(zhì)疏松臨床主要表現(xiàn)為疼痛、脊柱變形、易骨折等,疼痛可降低圍絕經(jīng)期婦女生活質(zhì)量,脊柱變形可使圍絕經(jīng)期婦女活動受限,易骨折可導(dǎo)致圍絕經(jīng)期婦女致殘,不僅給圍絕經(jīng)期婦女生活質(zhì)量帶來影響,而且也給社會、家庭和個人帶來嚴重的經(jīng)濟負擔[2]。大量既往文獻及臨床實踐顯示,圍絕經(jīng)期婦女的骨質(zhì)疏松癥不僅于年老骨代謝水平下降有關(guān),同時也可能與糖代謝紊亂存在一定的關(guān)系[3-4]。但糖代謝異常是否與骨代謝水平異常有關(guān)仍然具有較多爭議,若糖代謝異常與骨代謝水平異常相關(guān),那么及早控制糖代謝水平對于預(yù)防圍絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松癥就具有重要的意義。鑒于此,本研究以近期收集的圍絕經(jīng)期婦女糖代謝異常升高病例為研究對象,分析圍絕經(jīng)期婦女糖代謝異常升高與骨代謝指標的相關(guān)性,并探討及早控制糖代謝水平的臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018年1月至12月徐州市中心醫(yī)院新城區(qū)分院收治的圍絕經(jīng)期女性病人100例,其中圍絕經(jīng)期糖代謝異常升高50例為血糖異常組,圍絕經(jīng)期糖代謝正常50例為血糖正常組。納入標準:(1)所有病人或其近親屬均簽定研究知情同意書;(2)均符合國家衛(wèi)生與保健研究所(NICE)《圍絕經(jīng)期診斷和管理指南》[5]的圍絕經(jīng)期年齡段,年齡范圍為41~55歲;(3)血糖正常組婦女的空腹血糖范圍在3.9~6.1 mmol/L,血糖異常組婦女的空腹血糖水平在6.1 mmol/L 以上。排除標準:不符合納入標準者,有慢性心、肝、腎病史及內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病者,6 個月內(nèi)曾服用雌激素、鈣劑、糖皮質(zhì)激素、雙磷酸鹽類藥物者,排除意識不清,不能正常交流者。血糖異常組:年齡(47.58±3.53)周歲,年齡范圍為41~55歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(25.38±2.33)kg/m2,BMI范圍為23.1~29.8 kg/m2。血糖正常組:年齡(47.64±3.48)歲,年齡范圍為41~54歲;BMI(25.64±2.32)kg/m2,BMI 范圍為 23.2~28.8 kg/m2。血糖正常組與血糖異常組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

    1.2 檢測方法 (1)血糖:清晨收集兩組空腹靜脈血2 mL,采用自動生化分析儀對糖化血紅蛋白水平血糖水平進行檢測。(2)骨代謝指標:包括骨吸收指標(Ⅰ型膠原聯(lián)蛋白羧基末端肽CTX1、I型膠原氨基酸延長肽tPINP)、骨形成指標(骨堿性磷酸酶BALP、骨鈣素BGP)及骨鈣調(diào)節(jié)素(PTH)。檢測方法:清晨收集兩組空腹靜脈血10 mL,1 000 r/min 離心處理10 min 后,取上清-60 ℃保存。采用酶聯(lián)免疫吸附劑測定(ELISA)法測定BALP、CTX-1、tPINP水平(試劑盒購自武漢博士德公司),采用放射免疫法測定BGP、PTH 水平(試劑盒購自美國Roche Diagnostic 公司),檢測過程中嚴格按照各檢測項目試劑盒說明書操作。比較兩組血糖水平、BALP、BGP、CTX1、tPINP、PTH,采用pearson 相關(guān)法分析血糖異常組血糖水平與骨代謝指標的相關(guān)性。

    1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0分析軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料采用描述;兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以頻率描述,采用χ2檢驗。相關(guān)性分析采用pearson 相關(guān)法。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血糖水平及骨代謝指標比較 血糖異常組的BALP 低于血糖正常組,血糖異常組的BGP、CTX1、tPINP、PTH 及空腹血糖高于血糖正常組,均差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 血糖異常組血糖水平與骨形成指標的相關(guān)性分析 經(jīng)pearson相關(guān)性分析顯示,血糖異常組血糖水平與 BALP 呈負相關(guān)(r=-0.850,P=0.000),與BGP呈正相關(guān)(r=0.867,P=0.000)。見圖1,2。

    2.3 血糖異常組血糖水平與骨吸收指標的相關(guān)性分析 經(jīng)pearson相關(guān)性分析顯示,血糖異常組血糖水平與 CTX1 呈正相關(guān)(r=0.882,P=0.000),與tPINP呈正相關(guān)(r=0.881,P=0.000)。見圖3,4。

    表1 圍絕經(jīng)期血糖正常組與血糖異常組的血糖水平及骨代謝指標比較/

    表1 圍絕經(jīng)期血糖正常組與血糖異常組的血糖水平及骨代謝指標比較/

    注:CTX1為Ⅰ型膠原聯(lián)蛋白羧基末端肽,tPINP為I型膠原氨基酸延長肽,BALP為骨堿性磷酸酶,BGP為骨鈣素,PTH為骨鈣調(diào)節(jié)素

    空腹血糖/(mmol/L)4.21±1.01 9.39±1.99 24.164 0.000組別血糖正常組血糖異常組t 值P 值例數(shù)50 50 BALP/(U/L)96.33±12.55 73.59±8.00 4.997 0.000 BGP/(ng/mL)12.23±1.44 21.06±2.19 13.853 0.000 CTX1/(ng/L)41.67±2.13 56.63±3.79 7.651 0.000 tPINP/(ng/mL)40.37±2.50 55.76±3.78 10.659 0.000 PTH/(ng/L)44.56±3.84 71.60±6.34 14.422 0.000

    圖1 血糖異常組血糖水平與骨堿性磷酸酶(BALP)的相關(guān)性散點圖

    圖2 血糖異常組血糖水平與骨鈣素(BGP)的相關(guān)性散點圖

    圖3 血糖異常組血糖水平與Ⅰ型膠原聯(lián)蛋白羧基末端肽(CTX1)的相關(guān)性散點圖

    圖4 血糖異常組血糖水平與I型膠原氨基酸延長肽(tPINP)的相關(guān)性散點圖

    2.4 血糖異常組血糖水平與骨鈣調(diào)節(jié)素的相關(guān)性分析 經(jīng)pearson相關(guān)性分析顯示:血糖異常組血糖水平與 PTH 呈正相關(guān)(r=0.923,P=0.000)。見圖5。

    圖5 血糖異常組血糖水平與骨鈣調(diào)節(jié)素(PTH)的相關(guān)性散點圖

    3 討論

    圍絕經(jīng)期概念是由人類生殖特別規(guī)劃委員會與1994年首先提出,具體是女性40周歲至絕經(jīng)后1年這個時間段[6]。圍絕經(jīng)期概念提出以后,相關(guān)圍絕經(jīng)期研究報道日益增多,其中圍絕經(jīng)期生理功能下降引發(fā)的各種繼發(fā)性疾病是其中研究重點,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥就是其中研究熱點之一。由于雌激素分泌水平下降,可導(dǎo)致圍絕經(jīng)期女性各種代謝功能受到不同程度的影響,如骨代謝水平下降引發(fā)的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率就呈現(xiàn)逐年上升趨勢,國內(nèi)外資料顯示圍絕經(jīng)期女性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率在2.8%~14.6%之間[7-8]。有研究認為圍絕經(jīng)期女性血糖異常升高與骨代謝異常發(fā)生無關(guān),如Lucia[9]觀察338例圍絕經(jīng)期血糖異常升高女性的骨代謝水平時顯示,骨代謝異常發(fā)生率僅為14.3%,稍高于其病例對照組圍絕經(jīng)期血糖正常女性的13.3%,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。但有較多報道[10-12]認為圍絕經(jīng)期女性血糖異常升高可促進骨代謝異常發(fā)生,本研究支持這個結(jié)論,即:骨代謝指標對比,血糖異常組的BALP低于血糖正常組,血糖異常組的BGP、CTX1、tPINP、PTH 均高于血糖正常組(P<0.05)??梢?,對于圍絕經(jīng)期女性血糖異常升高是否與骨代謝異常相關(guān)仍然存在爭議。

    圍絕經(jīng)期女性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生過程中,骨代謝水平的作用明顯,其中主要起作用包括骨吸收相關(guān)指標、骨形成相關(guān)指標、骨鈣調(diào)節(jié)素等,但具體作用機制當前并無確切定論。學者王華林等[13]認為骨形成指標BALP 和BGP 可反映成骨細胞成熟度、物理活性和骨形成功能的表型標志物,其BALP 下調(diào)或BGP 上調(diào)均可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。學者Akatau 等[14]認為骨吸收指標CTX-1、t PINP 上調(diào)均可導(dǎo)致骨密度下降,最終引發(fā)骨質(zhì)疏松癥。學者王麗萍[15]認為PTH作為一種重要骨鈣調(diào)節(jié)激素,是人體內(nèi)促進成骨細胞分化及促進骨質(zhì)形成的重要激素之一,PTH 失衡是骨質(zhì)疏松病人的重要表現(xiàn)之一,與病情嚴重程度密切相關(guān)。在本研究中圍絕經(jīng)期女性血糖異常升高與骨代謝異常密切相關(guān)。首先,糖代謝異常者的血糖水平與骨形成指標BALP呈負相關(guān),與骨形成指標BGP 呈正相關(guān),可能機制在于:圍絕經(jīng)期女性血糖長期偏高,導(dǎo)致糖基化終末產(chǎn)物累計于骨膠原蛋白上,對于骨膠原蛋白中的成骨細胞產(chǎn)生不良影響,從而改變了成骨細胞的分化與增殖[16-17]。其次,糖代謝異常者的血糖水平與骨吸收指標CTX1、tPINP 均呈正相關(guān),可能原因在于:圍絕經(jīng)期女性血糖長期偏高,對骨血管通透性產(chǎn)生影響,從而對骨代謝重建過程產(chǎn)生影響,使骨量丟失,誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生[18-19]。最后,糖代謝異常者的血糖水平與骨鈣調(diào)節(jié)素PTH均呈正相關(guān),可能原因在于:圍絕經(jīng)期女性血糖長期偏高,易出現(xiàn)滲透性利尿,使得鈣排出量顯著提升,血鈣濃度顯著下降,刺激骨鈣調(diào)節(jié)素PTH 分泌,從而對骨細胞分化及促進骨質(zhì)形成產(chǎn)生影響[20]。從圍絕經(jīng)期婦女糖代謝異常升高與骨代謝異常具有明顯的相關(guān)性來看,血糖水平異常升高可能是圍絕經(jīng)期婦女骨代謝異常引起骨質(zhì)疏松癥的重要原因,因此及早給予圍絕經(jīng)期女性血糖水平控制,可能在臨床預(yù)防圍絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松癥方面具有重要的臨床意義。

    綜上所述,圍絕經(jīng)期糖代謝異常升高婦女的骨代謝指標存在一定的異常,且血糖水平異常升高可能是圍絕經(jīng)期婦女骨代謝異常引起骨質(zhì)疏松癥的重要原因。對圍絕經(jīng)期糖代謝異常升高女性的血糖水平予以有效控制,糾正其高血糖引發(fā)達骨代謝紊亂,可能在有效防止骨質(zhì)疏松癥發(fā)生中起到關(guān)鍵作用。但本研究結(jié)果難免存在一定的偏倚,需在以后的研究者進一步完善。

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