急性心肌梗死并發(fā)巨大室壁瘤1例

劉永利，王 婷，王卓群，戴瑋鑫，潘洪濤

(吉林省一汽總醫(yī)院，吉林 長春130011)

左心室室壁瘤(LVA)是指急性心肌梗死后，心臟局部室壁呈瘤樣膨出于心室表面的病理改變[1]，心室壁出現(xiàn)矛盾運(yùn)動，致使心肌運(yùn)動減弱或消失，從而產(chǎn)生心室射血分?jǐn)?shù)降低的區(qū)域[2]，其形成主要與局部心肌組織壞死、變薄，導(dǎo)致局部心肌收縮力減弱、心肌重構(gòu)有關(guān)[3,4]，可導(dǎo)致惡性室性心律失常、室間隔穿孔、心力衰竭、左心室附壁血栓等并發(fā)癥，若出現(xiàn)心臟破裂死亡率達(dá)到 100%[5，6]。LVA 在急性心肌梗死存活患者中發(fā)生率為 10%-38%[7]，現(xiàn)將本院收治的1例急性心肌梗死并發(fā)巨大室壁瘤病例報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，女性，70歲，因發(fā)作性胸痛1周，加重2小時(shí)入院。患者緣于1周前開始出現(xiàn)發(fā)作性胸痛，位于心前區(qū)，呈壓榨性疼痛，伴背部放散痛，曾出現(xiàn)一過性暈厥，歷時(shí)約半小時(shí)，逐漸自行緩解；未系統(tǒng)就診及治療，平素間斷有胸痛發(fā)作。入院前2小時(shí)胸痛加重，部位及性質(zhì)同前，持續(xù)不緩解，遂來就診。既往患有高血壓病病史30余年，血壓最高為180/120 mmHg，平素間斷口服"施慧達(dá)"等降壓藥，未規(guī)律監(jiān)測血壓；否認(rèn)糖尿病、青光眼、支氣管哮喘、消化道潰瘍及腦血管疾病病史。入院時(shí)查體：血壓160/90 mmHg，急性病容，痛苦貌，雙側(cè)頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕啰音，心界不大，心率：100次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，全腹軟，肝肋下未觸及，雙下肢無水腫。急診心電圖(2019年07月10日)提示：竇性心律，100次/分，Ⅱ、Ⅲ、avF及V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.2 mv。入院后急檢肌鈣蛋白：0.56 ng/ml。

入院后立即給與心電、血壓監(jiān)護(hù)，并給予“阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg”嚼服，立即行冠脈造影檢查及PCI治療。急診造影見：冠脈供血呈右優(yōu)勢，左、右冠走行區(qū)中度鈣化，左主干未見異常，前降支近段至中段50%-80%彌漫性狹窄，中段50%節(jié)段性狹窄，遠(yuǎn)段100%閉塞，前向血流TIMI0級；回旋支發(fā)育較小，中段50%節(jié)段性狹窄，前向血流TIMI3級；右冠近中段明顯不規(guī)則，左室后支中段70%-90%節(jié)段性狹窄，前向血流TIMI3級，未見側(cè)支循環(huán)。術(shù)中診斷：冠脈狹窄，三支病變(累及前降支、回旋支、右冠)。術(shù)中考慮罪犯血管為前降支，決定干預(yù)前降支并于前降支植入2枚支架。重復(fù)造影前降支近段未見殘余狹窄，未見血管夾層及血栓影，前向血流TIMI3級?；颊哂谛g(shù)中血管開通后出現(xiàn)胸痛加重、血壓下降，心電監(jiān)護(hù)提示持續(xù)性室性心動過速，予同步直流電復(fù)律后恢復(fù)竇性心率，予靜脈應(yīng)用胺碘酮維持竇性心律，予多巴胺靜點(diǎn)維持血壓，至術(shù)畢時(shí)患者胸痛減輕，生命體征平穩(wěn)，返回監(jiān)護(hù)病房。術(shù)后給予阿司匹林腸溶片，每日100 mg口服；替格瑞洛，每次90 mg，每日2次口服；阿托伐他汀，每日20 mg口服；依替巴肽，3.5 ml/h泵入，繼之低分子肝素，每次3000U皮下注射，每日2次，連用5-7日；重組人腦利鈉肽5.4 ml/h靜脈泵注?；颊哐獕浩椒€(wěn)后加用貝那普利，每日5 mg口服；美托洛爾，每日23.75 mg口服，并隨著血壓及心率的耐受程度逐漸加量。

術(shù)后床頭心臟彩超：左房內(nèi)徑38 mm，左室舒末內(nèi)徑46 mm，左房內(nèi)未見明顯血栓樣回聲，間隔及左室前壁基底至中間段運(yùn)動減低，向心運(yùn)動不協(xié)調(diào)，心尖部局限性向外膨出，范圍約59 mm×65 mm，期內(nèi)未見異常血流信號。主動脈瓣中度反流，峰速3.8 m/s，二尖瓣重度反流，峰速4.5 m/s，間接估測肺動脈壓力55 mmHg，EF48%。超聲診斷：心尖部室壁瘤形成，左房大，間隔及左室前壁節(jié)段性運(yùn)動減低，肺動脈高壓(輕度)，左室泵血功能減低，左室局部舒張功能減低，主動脈瓣及三尖瓣中度反流，二尖瓣重度反流。左室術(shù)后檢腦鈉肽6500 ng/L；復(fù)查肌鈣蛋白：16.52 ng/ml。術(shù)后規(guī)律服藥，靜脈泵注人腦利鈉肽，出院后在原有抗血小板聚集及調(diào)整血脂穩(wěn)定粥樣斑塊藥物基礎(chǔ)上停用貝那普利，加用沙庫巴曲纈沙坦治療。術(shù)后隨訪1年，患者無持續(xù)、劇烈胸痛，無夜間陣發(fā)性呼吸困難及雙下肢浮腫，偶有胸悶、氣短發(fā)作，均于休息后自行緩解。術(shù)后隨訪1年輔助檢查結(jié)果見表1。

表1 術(shù)后隨訪1年輔助檢查結(jié)果

2 討論

LVA 是 AMI后心室重構(gòu)的嚴(yán)重表現(xiàn)形式，心臟超聲是目前應(yīng)用最為廣泛的檢查手段。

也可通過心電圖、心肌核素顯像、核磁共振、心室X線造影的輔助檢查明確診斷。對于明確診斷AMI的患者，早期再灌注治療能夠挽救存活心肌，抑制心室重構(gòu)，預(yù)防LVA的發(fā)生，對于提高左心室功能，預(yù)防惡性心律失常及心臟破裂的發(fā)生有重要意義[8]。LVA的預(yù)后與左心室心肌受累的范圍及室壁瘤的體積有密切關(guān)系。LVA的患者根據(jù)病情不同，分為內(nèi)科保守治療與外科手術(shù)治療兩大類。

內(nèi)科治療包括，①再灌注治療：包括溶栓治療，冠脈內(nèi)球囊擴(kuò)張及支架植入術(shù)，早期開通閉塞血管，可逆轉(zhuǎn)缺血心肌的運(yùn)動障礙，從而減少室壁瘤發(fā)生。因此應(yīng)盡早開通閉塞血管，在不能進(jìn)行PCI治療的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，除外禁忌癥后盡早選擇溶栓治療。②藥物治療：主要以改善心室重構(gòu)治療的藥物為主，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素受體抑制劑(ARB)以及新近出現(xiàn)的腦啡肽酶抑制劑和纈沙坦的合成藥物諾欣妥，可顯著改善心衰癥狀和長期預(yù)后[9]。慢性心力衰竭的病人內(nèi)科保守治療的5年生存率約為47%[10]。

外科治療：主要是通過手術(shù)方法修復(fù)心室的容積和形態(tài)，包括非體外循環(huán)下閉式折疊術(shù)、體外循環(huán)下標(biāo)準(zhǔn)線性縫合術(shù)、補(bǔ)片修補(bǔ)術(shù)、心臟移植術(shù)。對有心絞痛頻繁發(fā)作的患者或LVA直徑>5 cm 的、心室逐漸開始擴(kuò)張和(或)射血分?jǐn)?shù)趨于減少的、合并附壁血栓及反復(fù)發(fā)生血栓栓塞的，手術(shù)治療效果優(yōu)于內(nèi)科治療[9]。

該患者起病急，血管病變重，雖已急診行冠狀動脈造影檢查及PCI治療，給予心肌再灌注治療，但仍形成巨大室壁瘤，在治療早期加用逆轉(zhuǎn)心室重塑及改善心功能藥物。術(shù)后隨訪一年，患者室壁瘤逐漸縮小，心功能逐漸恢復(fù)，無附壁血栓形成，證明內(nèi)科治療室壁瘤結(jié)果較理想，但患者仍存在室壁瘤破裂、附壁血栓及惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)繼續(xù)嚴(yán)格規(guī)律服藥，定期復(fù)查，觀察室壁瘤變化及心功能情況。必要時(shí)可考慮行外科手術(shù)治療。