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    不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的臨床效果比較

    2020-10-19 16:45:01祝紹良
    健康大視野 2020年11期
    關(guān)鍵詞:阿托伐他汀治療效果心肌梗死

    祝紹良

    【摘 要】目的:研究分析不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效比較。方法:此次研究的對象是選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例,將其臨床進行回顧性分析,并隨機將其分成對照組51例,觀察組51例,對照組采用20mg的阿托伐他汀治療,觀察組采用40mg的阿托伐他汀治療,對比兩組患者接受治療后心功能指標(biāo)的情況,并記錄觀察兩組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平。結(jié)果:經(jīng)過治療后,觀察組患者的心功能指標(biāo)、超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平均明顯優(yōu)于對照組患者(P<0.05)。結(jié)論:和采用每天20mg的劑量相比,每天給予患者40mg阿托伐他汀更有利于緩解患者的癥狀,因此值得臨床推廣應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】阿托伐他汀;心肌梗死;無癥狀心衰;治療效果

    【中圖分類號】R63【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019(2020)11--01

    無癥狀心衰指無心力衰竭主觀癥狀(如氣急、胸憋、胸悶、胸痛等)[1],但有左心室功能障礙(如LVEF<50%、左室肥厚等)客觀事實的心力衰竭類型[2];即心力衰竭階段。發(fā)生心肌梗死后可因心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)等出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)變化;因此有較大概率出現(xiàn)無癥狀心衰的可能[3]。本次研究針對阿托伐他汀的最佳使用劑量展開了研究,取得了良好的效果,現(xiàn)將結(jié)果匯報如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例參與研究,隨機將其分成兩組,對照組51例,觀察組51例。對照組男31例,女20例,年齡51至79歲,平均年齡(67.21±5.94)歲;觀察組男28例,女23例,年齡52至80歲,平均年齡(68.74±6.07)歲。兩組患者上述一般資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組患者均采用阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家:輝瑞制藥有限公司,批號:國藥準(zhǔn)字H20051408)進行治療,對照組患者口服20 mg/d,觀察組患者口服40 mg/d,治療周期為1年時間。

    1.3 觀察指標(biāo)

    對患者的心功能指標(biāo)進行測量,以左心室射血分數(shù)和左心室收縮末期容積為準(zhǔn)。同時對患者的血漿BNP水平和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進行測量。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    本次研究使用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以“”表示,采取t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 對比兩組患者的心功能指標(biāo)

    經(jīng)過治療后,對照組患者的左心室收縮末期容積為(59.54±9.35)mm,觀察組為(50.34±8.73)mm,觀察組患者的左心室收縮末期容積改善情況優(yōu)于對照組患者(t=5.136,P<0.05)。

    經(jīng)過治療后,對照組患者的左心室射血分數(shù)為(42.96±5.67)mm,觀察組為(54.24±6.78)mm,觀察組患者的左心室射血分數(shù)改善情況優(yōu)于對照組患者(t=9.114,P<0.05)。

    2.2 對比兩組患者的血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平

    經(jīng)過治療后,對照組患者的血漿BNP水平為(198.91±21.18),觀察組患者的血漿BNP水平為(111.09±18.38),觀察組患者的血漿BNP水平明顯優(yōu)于對照組患者(t=21.845,P<0.05)。

    經(jīng)過治療后,對照組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為(8.01±1.12),觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為(4.48±0.86),觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平明顯優(yōu)于對照組患者(t=17.852,P<0.05)。

    3 討 論

    阿托伐他汀作為臨床最常用的他汀類藥物之一,是羥甲基戊二酸單酰輔酶A抑制劑,除了降脂作用外,還有抗炎、改善內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)免疫、增強血管舒張、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及減緩動脈粥樣硬化進程的作用。心肌重構(gòu)確定為心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要機制,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的長期和持續(xù)的過度興奮及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活可導(dǎo)致心肌重構(gòu)。且心力衰竭一旦發(fā)生,由于心肌重構(gòu)的病理生理學(xué)機制已經(jīng)啟動,就會不斷繼續(xù)向前發(fā)展,直至心力衰竭進入終末期階段。

    BNP是心肌細胞產(chǎn)生的一類心血管肽類激素,其增高與心衰程度有關(guān),故監(jiān)測BNP可對心衰患者進行風(fēng)險評估。動脈粥樣化的血栓形成除了是脂肪堆積過程外,也是慢性炎癥過程,而hsCRP在炎癥過程中參與動脈粥樣硬化斑塊的形成,并使易損斑塊不穩(wěn)定,故監(jiān)測其可用于心血管疾病危險性評估。

    本次研究中,對照組采用20 mg阿托伐他汀進行治療,觀察組采用40 mg阿托伐他汀進行治療,經(jīng)過治療后,觀察組患者的心功能改善情況、血漿BNP水平、超敏C-反應(yīng)蛋白水平均明顯優(yōu)于對照組患者,由此可見,40 mg劑量下的治療效果更佳。阿托伐他汀發(fā)揮作用的機制可能有:①能顯著降低腎交感神經(jīng)活性,改善心率變異性的抑制,調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力和自主神經(jīng)功能,對β1、β2、α1受體產(chǎn)生阻斷作用,改善心肌收縮力,減低心臟負荷;②激活RAAS反調(diào)節(jié)通路,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-血管緊張素(1-7)-Mas系統(tǒng),通過降解AngⅡ生成Ang(1-7),從而發(fā)揮對抗RAAS過度激活的作用];③抗氧化作用,減少氧自由基的生成,降低心力衰竭時的多種炎癥因子水平,包括TNF-α、IL-6、CRP等。

    綜上所述,采用每天40 mg阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰具有更好地治療效果,因此值得臨床推廣,同時需定期復(fù)查肝功能。

    參考文獻

    周軍榮,盧喜烈.12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖對無癥狀心肌缺血的診斷價值[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志.2009.11(2):129-130.

    蘇紅燕.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果觀察[J].山東醫(yī)藥,2013,53(37):46-48.

    禤惠連.心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者應(yīng)用阿托伐他汀治療的臨床效果分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2015,09(7):116-118.

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