血兒茶酚胺 甲狀腺激素對(duì)STEMI患者心功能的影響

沈劍耀 王黎 任品芳

急性心肌梗死是心血管疾病中的危急重癥，屬于冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型，主要臨床表現(xiàn)為胸痛、休克、心力衰竭和心律失常等。對(duì)于急性ST段抬高心肌梗死（STEMI），早期缺血再灌注治療隨著胸痛中心的建設(shè)，可以最大程度的降低心肌壞死、凋亡。但對(duì)于預(yù)后的預(yù)判，尚缺乏有效的檢驗(yàn)學(xué)指標(biāo)。臨床上常通過(guò)患者的臨床表現(xiàn)、超聲指標(biāo)或心肌標(biāo)志物的含量預(yù)測(cè)該病的病情嚴(yán)重程度，但具有一定的局限性，且缺乏有效的血清學(xué)預(yù)后評(píng)估指標(biāo)。因此，尋找更為敏感特異的血清指標(biāo)對(duì)急性心肌梗死的診治有重要的臨床價(jià)值。探討STEMI急診再灌注患者血清甲狀腺激素、兒茶酚胺水平對(duì)心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年12至2018年12月本院符合急性ST段抬高心肌梗死診斷并在＜24h行急診經(jīng)橈動(dòng)脈PCI治療的患者63例。均符合WHO STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重臟器功能衰竭、血液病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤和已知甲狀腺?lài)?yán)重疾病、應(yīng)用胺碘酮、嗜鉻細(xì)胞瘤患者。

1.2 方法 （1）手術(shù)前后藥物治療：所有患者均在入院后立即給予阿司匹林300mg，氯吡咯雷300mg，阿托伐他汀片40mg口服，替羅非班針先以負(fù)荷量10μg/kg靜脈推注，在5min內(nèi)推注完畢，而后以0.15μg/（kg·min）維持輸注24h。術(shù)后常規(guī)給予阿司匹林、氯吡咯雷、阿托伐他汀口服等治療，若無(wú)禁忌證均應(yīng)用美托洛爾片口服。（2）介入治療方案：選擇橈動(dòng)脈入路進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，橈動(dòng)脈入路禁忌或不成功者選擇股動(dòng)脈入路。按照造影情況選擇合適的指引導(dǎo)管進(jìn)行梗死相關(guān)動(dòng)脈PCI治療。術(shù)后常規(guī)臥床，心電監(jiān)護(hù)。（3）記錄指標(biāo)：①基線特征：患者性別、年齡、高危因素（高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙）等。②心肌標(biāo)志物曲線：連續(xù)檢測(cè)PCI術(shù)前及術(shù)后即刻、6h、12h、24h、48h的 CK、CKMB、TnT水平，獲得最高數(shù)值。③血甲狀腺功能（術(shù)前、術(shù)后1周）及兒茶酚胺（術(shù)前）。④proBNP：術(shù)后24h。⑤心臟超聲：術(shù)后24h內(nèi)完成并記錄左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）及左室射血分?jǐn)?shù)（EF）。（4）分組：根據(jù)是否合并心功能不全分為心衰組（26例）和非心衰組（37例）。心衰標(biāo)準(zhǔn)：滿(mǎn)足以下條件之一：①滿(mǎn)足NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；②滿(mǎn)足Killip分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；③心臟超聲提示EF值＜50%。分析兩組間基線特征和各項(xiàng)指標(biāo)間的差異。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，兩組比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)；影響因素分析用Cox回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者基線資料比較（n）

2.2 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)比較 見(jiàn)表2。

表2 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

心衰組（n=26） 非心衰組（n=37） P值FT3（術(shù)前，pg/ml） 1.19±0.78 1.80±0.57 0.025 FT3（1 周，pg/ml） 1.70±0.81 2.36±1.13 0.909 FT4（術(shù)前，ng/dl） 0.77±0.36 1.00±0.58 0.058 FT4（1 周，ng/dl） 1.63±1.14 2.02±1.30 0.715 TSH（術(shù)前，μIU/ml） 1.36±0.48 1.52±0.59 0.057 TSH（1 周，μIU/ml） 1.59±0.95 1.38±0.78 0.984 E（pg/ml） 57.59±19.42 54.81±16.11 0.107 NE（pg/ml） 359.76±145.46 287.41±71.29 ＜0.01 proBNP（ng/l） 2496.19±1751.56 259.46±209.89 ＜0.01 CKMB（U/l） 259.96±115.36 149.41±68.61 0.005 TnT（ng/ml） 13.01±6.64 18.05±7.65 0.124 HCY（μmol/L） 11.69±12.30 60.19±12.51 0.898 LVDD（mm） 58.69±2.31 48.84±4.03 0.049 EF（%） 44.88±5.36 61.16±7.36 0.030

2.3 Cox回歸分析 FT3、NE水平可作為心衰發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 見(jiàn)表3。

表3 影響心衰發(fā)生的Cox回歸分析

3 討論

急性心肌梗死多因冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊突然破裂，形成血栓阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死。此類(lèi)病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常累及心室壁全層，甚至引起猝死。近年來(lái)隨著對(duì)急性心肌梗死治療手段的不斷完善，特別是介入技術(shù)的開(kāi)展，可以迅速恢復(fù)心肌血運(yùn)，有效的挽救瀕死心肌，但心肌梗死后仍有發(fā)生各種并發(fā)癥如惡性心律失常、嚴(yán)重心力衰竭等并發(fā)癥的威脅。目前臨床上常通過(guò)患者心電圖、超聲或心肌灌注掃描等數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)病情嚴(yán)重程度，但具有一定的局限性。雖然臨床上已探索應(yīng)用多種血清學(xué)數(shù)據(jù)如心肌酶、肌鈣蛋白、尿酸、腫瘤壞死因子等［1］作為心肌梗死后短期血清學(xué)預(yù)后評(píng)估指標(biāo)，但仍缺乏有效特異的血清指標(biāo)。

甲狀腺激素為氨基酸衍生物，有促進(jìn)新陳代謝和發(fā)育，提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的生理作用；同時(shí)也可直接作用于心肌，促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+，增強(qiáng)心肌收縮力，使心率加快。近年來(lái)甲狀腺功能異常與冠心病的關(guān)系越來(lái)越受到關(guān)注。楊國(guó)鋒等［2］選取急性心肌梗死患者80例與同期心功能正常的健康志愿者80例為對(duì)照組，發(fā)現(xiàn)心肌梗死組FT3和TSH水平明顯低于對(duì)照組；折劍青等［3］將345名急性心肌梗死患者的甲狀腺功能及心臟超聲心臟射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行數(shù)據(jù)收集及分析，急性心肌梗死患者中血漿T3、FT3及TSH水平與心臟射血分?jǐn)?shù)顯著相關(guān)。Lymvaios［4］檢測(cè)47例急性心肌梗死并行早期再灌注治療患者的甲狀腺功能發(fā)現(xiàn)，血漿中T3水平變化與急性心肌梗死后心功能的恢復(fù)密切相關(guān)，并且血T3水平是心臟功能恢復(fù)的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

急性心肌梗死患者因劇烈胸痛、情緒激動(dòng)等刺激，激活并加重了交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，使心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力升高，增加心臟后負(fù)荷，加快心率，從而增加心肌的耗氧量，進(jìn)一步加重了心臟的負(fù)擔(dān)。彭燚焱等［5］研究發(fā)現(xiàn)，高兒茶酚胺濃度與肌鈣蛋白T、CK-MB濃度正相關(guān)，表明心肌壞死與血兒茶酚胺濃度有關(guān)。Zhu 等發(fā)現(xiàn)，Catestatin作為兒茶酚胺分泌的有效抑制劑，與兒茶酚胺共同儲(chǔ)存和共同釋放。急性心肌梗死不良事件組中catestatin水平遠(yuǎn)高于非不良事件組［6］；血漿catestatin水平與LVEDD，EF等變化高度相關(guān)，提示與左室重構(gòu)有關(guān)。

本資料結(jié)果顯示，與非心衰組比較，心衰組術(shù)前血FT3、NE水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），Cox回歸分析顯示，F(xiàn)T3、NE水平可作為心衰發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示急性ST段抬高心肌梗死急診再灌注治療患者即刻血FT3、NE水平可預(yù)測(cè)心力衰竭的發(fā)生發(fā)展，一定程度上可以預(yù)測(cè)患者短期預(yù)后情況。