MDCT心肌灌注對冠心病患者微循環(huán)的評估

1.山西醫(yī)科大學(xué)影像科(山西 太原 030001)2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科(山西 太原 030001)

孔 悅1 張永林2 楊江華2張媛媛1

冠心病(CAD)，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是由于冠狀動脈的粥樣硬化，引起心肌缺血、缺氧甚至壞死，并伴隨冠脈管腔的狹窄或閉塞及痙攣導(dǎo)致的心臟疾病[1]，常與心肌梗死、心力衰竭等心血管事件合并的冠心病患者的冠脈病變程度、范圍的顯示與性質(zhì)的判斷直接影響著臨床治療方案的選擇以及預(yù)后的判斷。作為一種無創(chuàng)性診斷冠心病、評價冠脈解剖結(jié)構(gòu)改變的顯示手段，CT血管成像(CCTA)是成熟可靠的，但其局限性在于無法定量提供功能學(xué)信息，對血管循環(huán)情況的評估差強人意[2]。CT-MPI作為目前仍處于研究階段的CT心臟技術(shù)的分支，可應(yīng)用于衡量心肌微循環(huán)的評估。其量化分析手段及其結(jié)果將有助于評估心肌微循環(huán)狀況，進而影響臨床路徑的選擇，其結(jié)果可作為臨床用藥的參考依據(jù)，甚至通過心肌儲備功能的測定來預(yù)測介入治療的療效。本研究將探討MDCT心肌灌注成像來探討其對冠心病患者微循環(huán)評估的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 資料收集收集我院冠心病胸痛住院患者30例，時間跨度為2018年3月至10月間，年齡40～65歲(男16例，女14例)，診斷均符合1979年WHO通過的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按其病程分為5～10年組(13例)、＞10年組(17例)，納入標(biāo)準(zhǔn)：主診斷為冠心病患者，臨床表現(xiàn)為心前區(qū)憋悶、氣緊、心悸伴或不伴心前區(qū)疼痛等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：碘對比劑過敏者、嚴(yán)重心率失常者、心房顫動者、冠脈介入術(shù)后者、心臟起搏器置入者、冠脈搭橋術(shù)后者、肝腎功能不全者。本研究所有患者均簽署知情同意書，經(jīng)我院倫理委員會審批同意。

1.2 檢查方法使用MDCT(Revolution CT，GE)心肌灌注成像(MPI)模式對30例患者進行掃描。掃描參數(shù)設(shè)置：100kV，100mA，前后置ASIR-V算法均為50%。掃描開始時將碘帕醇[37g(I)/100 ml，上海博萊科信宜]經(jīng)肘正中靜脈穿刺導(dǎo)入(5mL/s)。

1.3 圖像分析原始重建為薄層灌注數(shù)據(jù)，導(dǎo)入工作站(AW4.7 GE)進行圖像配位校準(zhǔn)后采用專用軟件，輸入動脈選擇為升主動脈，得出心肌時間—密度曲線(time-density curve，TDC)；計算得到心肌血容量(MBV)、心肌血流量(MBF)、達(dá)峰時間(T T P)、平均通過時間(MTT)、到達(dá)延遲時間(IRF T0)，由兩名副主任影像診斷醫(yī)師對相應(yīng)偽彩圖圖像進行可視化分析。根據(jù)美國心臟病學(xué)會(AHA)的17節(jié)段標(biāo)準(zhǔn)[4]對相應(yīng)部分供血區(qū)進行劃定：左心室前壁、前間隔、心尖部—左前降支供血區(qū)；左室下壁、后壁—右冠狀動脈供血區(qū)；左室側(cè)壁—回旋支供血區(qū)，以此劃分方法對左心室進行灌注分析。在心室水平長軸、垂直長軸確定層面進行評估，連續(xù)兩層出現(xiàn)低灌注區(qū)視為有灌注缺損。于灌注缺損區(qū)勾畫3個感興趣區(qū)，取其平均值，測量各參數(shù)。缺損區(qū)劃分不一致時由三位醫(yī)師共同復(fù)議，達(dá)成共識后繼續(xù)測量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS23.0軟件對資料進行正態(tài)分布檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示，采用雙樣本t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，當(dāng)P＜0.05時，差異被認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 統(tǒng)計學(xué)意義30例患者左心室心肌灌注患者全部存在灌注缺損，兩組患者心肌血流量(MBF)差異P＞0.05，沒有統(tǒng)計學(xué)意義，平均通過時間(MTT)、達(dá)峰時間(TTP)、心肌血容量(MBV)差異P＜0.05，結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

表1 兩組患者心肌灌注各參數(shù)比較

2.2 病例病程＞10年組BV、BF、TTP值低于5～10年組，MTT及IRF T0高于5～10年組。病例如圖1-6所示。

患者1(病史＞10年組)：F，61Y，病史13年,MBV、MTT、MBF值如圖1-3所示；患者2(病史5～10年組)：F，55Y，病史6年,MBV、MTT、MBF值如圖4-6所示。

3 討 論

MPI是一種反映組織的形態(tài)學(xué)變化的同時，通過組織和病變灌注參數(shù)的測量反映心肌組織血流動力學(xué)變化[5]的非損害性功能成像。Lardo等[6]使用MDCT進行的研究表明，在掃描開始后的5min內(nèi)，微血管阻塞部位功能減低的毛細(xì)血管使對比劑對微血管病變區(qū)的滲透受阻，進而該病變區(qū)顯示為低密度影。5min后造影劑對“無復(fù)流區(qū)”逐漸進行滲透，使該區(qū)域密度水平逐漸與周圍心肌相近。因此，在5min內(nèi)的灌注掃描可以顯示微血管阻塞部位的范圍及灌注情況。且隨著CT設(shè)備時間與空間分辨率的提高，尤其是CT掃描設(shè)備探測器寬度的提高，灌注軟件的迭代更新，定量評價心肌血流灌注情況[7]變得更加簡單易行。

冠脈微動脈和小靜脈之間的血液循環(huán)被定義為心肌微循環(huán)。心肌微循環(huán)為心肌細(xì)胞與血液之間進行物質(zhì)交換提供重要場所[8]。但微血管在造影中不能顯示的特點決定了心肌微循環(huán)的評估主要通過其功能狀態(tài)而非外形。冠心病患者臨床處置策略很大程度決定于心肌血流動力學(xué)的量化改變和冠狀動脈再灌注情況[9-11]。在可視化觀測灌注缺損的基礎(chǔ)上，通過心肌的各項灌注參數(shù)，可以定量反映微循環(huán)狀況。心肌的血流灌注功能評價通過對臨床治療方案的選擇和預(yù)后評價，對冠心病患者帶來較大的臨床受益。

分析兩組灌注參數(shù)可知，病程5～10年組的患者BV值明顯高于＞10年組，MTT及IRF T0值低于＞10年組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明兩組不同病程患者的代償能力存在不同。冠心病患者的冠脈發(fā)生病變的同時損害血管內(nèi)皮功能、影響微小血管對擴血管物質(zhì)的反應(yīng)，或心肌微循環(huán)血管結(jié)構(gòu)發(fā)生破壞，從而導(dǎo)致心肌組織代償能力下降[12]，且隨著病程的延長，這種代償差異更加明顯。可以以此為依據(jù)，選擇相對應(yīng)的臨床路徑，為患者帶來更大受益。另外，MBV值大于(7.77±0.77)ml(100g·min)患者微循環(huán)狀況優(yōu)于小于該值的患者，因此，PCI術(shù)后的癥狀改善程度亦會優(yōu)于小于該值的患者。兩組不同病程患者的MBF值差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，造成這一結(jié)果的原因經(jīng)分析歸納為以下兩點：患者病程到達(dá)一定程度時，代償能力已經(jīng)達(dá)到最大限度，導(dǎo)致MBF無法反映其變化；灌注數(shù)據(jù)分析過程中，由于心臟血管解剖特點，只鎖定輸入動脈而未確定輸出靜脈，其結(jié)果未能準(zhǔn)確對靜脈血流動力學(xué)改變進行反映。TTP，是從掃描開始計時，心肌組織CT值達(dá)到強化峰值的時間，病史5～10年組大于＞10年組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。此現(xiàn)象可能由于病程的延長導(dǎo)致相應(yīng)組織強化程度減低，強化峰值減小，因而＞10年組達(dá)峰時間降低。＞10年組的MTT、IRF T0均大于5～10年組。此現(xiàn)象源于冠脈斑塊釋放生物活性因子，能引起異常微血管收縮，使得造影劑通過受阻，從而造影劑通過心肌所用時間MTT、造影劑開始進入心肌血管的時間IRF T0延長。

綜上所述，作為冠心病患者心肌功能信息的定量提供手段，利用MDCT可無創(chuàng)性反映冠心病患者心肌微循環(huán)情況，為臨床治療及預(yù)后評估提供有力依據(jù)。但本研究納入病例較少，可能存在選擇性偏倚，未能進一步進行負(fù)荷實驗[13]進行佐證，研究結(jié)果仍需要多中心、長程的試驗進一步證實。另外灌注成像雖然單次曝光劑量較少，高頻次的掃描仍然導(dǎo)致總輻射劑量較高，對人體健康構(gòu)成潛在威脅，因此進一步降低輻射劑量或者通過其他低頻次類灌注掃描手段進行相應(yīng)研究可作為下一步研究方向。