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    Willis環(huán)變異與交通動脈瘤發(fā)生的相關(guān)性研究

    2020-09-18 08:53:28佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院CT室黑龍江佳木斯154002
    中國CT和MRI雜志 2020年10期

    佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院CT室(黑龍江 佳木斯 154002)

    劉 健 程紀(jì)皓

    顱底動脈瘤破裂所導(dǎo)致的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血,是臨床較常見的急性出血性疾病[1]。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血在臨床上出現(xiàn)的原因中,動脈瘤破裂居主要位置,并且死亡率很高,早期診斷顱內(nèi)動脈瘤能明顯降低死亡率。

    1 材料與方法

    1.1 臨床材料回顧性分析并收集2017年1月至2018年1月在佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院經(jīng)CT血管造影檢查初步診斷為交通動脈瘤破裂的患者影像學(xué)資料共201例。進(jìn)行之后進(jìn)一步排除及篩查,排除標(biāo)準(zhǔn):外傷史及其他腦血管疾病,心、肝、腎功能不全,近期接受過DSA檢查;篩選條件:由2名以上經(jīng)驗豐富的主任醫(yī)師共同診斷,并經(jīng)DSA或神經(jīng)外科手術(shù)確認(rèn)。最終確診為交通動脈瘤的病例169例,其中男61例、女108例,年齡31~82歲,平均年齡(58.3±9.777),經(jīng)過后處理三維重建技術(shù)觀察Willis環(huán)的解剖變異與交通動脈瘤的關(guān)系。

    1.2 檢查方法使用Philips ICT進(jìn)行頭頸部血管掃描。以5.0~6.0ml/s的流速率經(jīng)過外周靜脈系統(tǒng)注入造影劑優(yōu)維顯(370mgl/ml)70~90ml,并以相同流速追加50ml生理鹽水。將觸發(fā)點(diǎn)設(shè)置在主動脈弓或頸總動脈,閾值設(shè)置在100HU。掃描參數(shù):準(zhǔn)直0.625mm,螺距0.16~0.18,旋轉(zhuǎn)時間0.33s,F(xiàn)OV250mm,管電壓110~120KV,管電流360~380mAs。采用矩陣重建1024x1024,掃描層厚1mm,重建層厚1.25mm,將重建的圖像傳輸至EBW后處理工作站進(jìn)行圖像分析,得到血管三維重建圖像,直觀觀察Willis環(huán)的形態(tài)及變異。

    1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)本研究參考文獻(xiàn)[2-4]依據(jù)前、后血流循環(huán)將Willis環(huán)的變異分為Ⅰ-Ⅳ型。臨床上通常將組成Willis環(huán)的血管直徑小于1mm定義為發(fā)育不全,本研究中將兩側(cè)同名血管不對稱,管徑相差1倍以上定義為發(fā)育不良;將整條血管結(jié)構(gòu)通過調(diào)節(jié)寬窗位不能顯示定義為血管缺如;并將發(fā)育不良與缺如歸為一類。

    1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計169例交通動脈瘤患者中,前交通動脈瘤(見圖1-6)68例(40.2%),其中Ⅰ型5例(7.3%)、Ⅱ型11例(16.2%)、Ⅲ型17例(25%)、Ⅳ型35例(51.5%),其中Ⅳ型中,ⅣA型最為多見共16例(23.5%),其次為ⅣD型9例(13.2%);后交通動脈瘤患者101例(59.8%),其中Ⅰ型15例(14.9%)、Ⅱ型29例(28.7%)、Ⅲ型33例(32.7%)、Ⅳ型24例(23.7%),見表1。

    表1 Willis環(huán)變異類型與交通動脈瘤的關(guān)系

    1.5 統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料分析應(yīng)用χ2檢驗,年齡用平均值P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 性別因素169例交通動脈瘤患者,其中男61例、女108例,將性別因素與交通動脈瘤病例進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)前交通動脈瘤組中,男性患者居多,男性患者40例,女性28例;后交通動脈瘤組中,以女性患者居多,女性患者68例,男性33例(χ2=11.326,P=0.001)。

    2.2 年齡因素169例交通動脈瘤患者,年齡范圍在31-82歲之間,平均年齡(58.3±9.777)。將交通動脈瘤按發(fā)生部位分為前后兩組,與患者的年齡范圍及平均年齡進(jìn)行比較,前交通動脈瘤組的年齡范圍在31-81歲,平均年齡為57.37歲;后交通動脈組的年齡范圍在35~82歲,平均年齡為58.93歲。通過以上數(shù)據(jù)可以發(fā)現(xiàn),后交通動脈瘤組的平均年齡偏大(χ2=6.444,P=0.011)。

    2.3 Willis環(huán)變異因素68例前交通動脈瘤患者,Ⅳ型最多見,占35例(51.5%),將Willis環(huán)前后循環(huán)均發(fā)生缺如或發(fā)育不良的Willis環(huán)分型與前后交通動脈瘤的發(fā)生進(jìn)行統(tǒng)計分析,結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=14.375,P=0.02)。在Ⅳ型變異中,ⅣA型最多見,占16例(23.5%),其次為ⅣD型9例(13.2%),均存在Willis環(huán)前循環(huán)的發(fā)育不良或缺如,將Ⅳ型中的5個亞型進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn)ⅣA型變異與前交通動脈瘤存在相關(guān)性,見表2(χ2= 10.973,P=0.027)。101例后交通動脈瘤患者,ⅢA型最多見,其次為ⅢB型,占58.4%,將Willis環(huán)后循環(huán)缺如或發(fā)育不良與其他Willis環(huán)變異分型做對比Willis環(huán)分型差異(χ2=37.02,P>0.05),Willis環(huán)的各變異分型與后交通動脈瘤無統(tǒng)計學(xué)意義。

    3 討 論

    16世紀(jì)中葉國外學(xué)者[5]提出Willis環(huán)概念,Willis環(huán)由前交通動脈、雙側(cè)大腦前動脈A1、A2段,雙側(cè)頸內(nèi)動脈、后交通動脈及雙側(cè)大腦后動脈P1、P2段組成(見圖2),經(jīng)Kooper等對腦組織標(biāo)本發(fā)現(xiàn)[6]完整的Willis環(huán)僅占極少比例,我國居民發(fā)生Willis環(huán)變異的幾率更高[7],超過50%的人,在發(fā)生腦動脈閉塞后,此環(huán)不能提供良好的側(cè)支血管循環(huán)。Willis環(huán)的變異和某些腦血管疾病可能有一定關(guān)系。Kayembe等人發(fā)現(xiàn),相對于沒有動脈瘤的Willis環(huán),有動脈瘤發(fā)生的Willis環(huán)變異率明顯偏高。而大腦前后循環(huán)血管的不對稱性變異與大腦前交通動脈瘤有顯著的相關(guān)性[8]。21世紀(jì)初期,Schomer、Iqbal等人研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)一次頸內(nèi)動脈發(fā)生閉塞時,同側(cè)后交通動脈直徑小于1mm對于缺血性腦梗死的發(fā)生是一種致命的因素,并且Willis環(huán)變異可能改變CVD的發(fā)生、嚴(yán)重程度、治療和康復(fù)[9]。Willis環(huán)從某種意義上來說是一種循環(huán)代償結(jié)構(gòu),Willis的交通動脈分別是連通雙側(cè)大腦前動脈A1段和雙側(cè)大腦后動脈P1段的主要橋梁,Willis環(huán)的變異使得遠(yuǎn)端血管側(cè)壁遭受更大的血流沖擊,長時間切應(yīng)力沖擊下可引起血管內(nèi)壁彈力膜破壞和血管肌層薄弱等退行性改變,從而導(dǎo)致動脈瘤[10]。顱腦動脈瘤本質(zhì)上是一種顱內(nèi)動脈壁的異常膨出,好發(fā)于顱底動脈分叉處,常伴管壁結(jié)構(gòu)薄弱。按照部位分,約70%發(fā)生在Willis環(huán)上,本組前交通動脈瘤患者Willis環(huán)表現(xiàn)以ⅣA型最多,其次為ⅣD型,均為前后循環(huán)均發(fā)育不良或缺如型,與其他Willis環(huán)變異分型的動脈瘤對照組進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,顯示存在統(tǒng)計學(xué)意義;后交通動脈瘤患者存在后循環(huán)發(fā)育不良或缺如型最多(超過半數(shù)),其與Willis環(huán)前循環(huán)缺如或發(fā)育不良無明顯統(tǒng)計學(xué)意義,與后循環(huán)缺如或發(fā)育不良也不存明顯的差異關(guān)系。這一情況與文獻(xiàn)[11]報道基本相符。

    顱內(nèi)動脈瘤發(fā)病機(jī)制未明,其形成是遺傳學(xué)、血流動力學(xué)以及后天退行性改變等多種因素綜合作用的結(jié)果,最終導(dǎo)致動脈內(nèi)腔異常擴(kuò)張而形成的一種血管瘤樣突起[12]。顱內(nèi)動脈瘤多發(fā)生在腦動脈分支、分叉或急劇轉(zhuǎn)彎處區(qū)域,尤其是Willis環(huán)前交通動脈區(qū)域。

    胚胎型大腦后動脈也屬于Willis環(huán)變異的一種,它由頸內(nèi)動脈供血,在椎-基底動脈供血不足時,胚胎性大腦后動脈作為原發(fā)側(cè)枝代償,對增加后循環(huán)血供起到至關(guān)重要的作用,胚胎性大腦后動脈也常常提示椎-基底動脈發(fā)育不良,往往會引起小腦及腦干梗死[13],本組中腦缺血組腦干梗死及小腦半球梗死病例均有胚胎性大腦后動脈,但可能因樣本量不足,無胚胎性大腦后動脈正常組與腦缺血組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,這點(diǎn)有待進(jìn)一步探討。

    現(xiàn)如今CT血管造影(CTA)在臨床上應(yīng)用越來越廣泛,Kazt[14]等用CTA、MRA及DSA對Willis環(huán)形態(tài)進(jìn)行對比觀察,發(fā)現(xiàn)CTA后處理三維重建技術(shù)較傳統(tǒng)的動脈瘤診斷金標(biāo)準(zhǔn)DSA有更明顯的優(yōu)勢,不但節(jié)約檢查費(fèi)用,而且患者接受輻射降低。在臨床實(shí)踐中,若CTA檢查呈ⅣA型或ⅣD型Willis環(huán),發(fā)現(xiàn)前交通動脈瘤則應(yīng)注意及時處理, 以防短期內(nèi)破裂或再次破裂。

    綜上所述,Willis環(huán)變異中Ⅳ型變異與前交通動脈瘤的發(fā)生存在明顯統(tǒng)計學(xué)意義,而后交通動脈瘤與Willis環(huán)變異未發(fā)現(xiàn)明顯的統(tǒng)計學(xué)意義;通過研究交通動脈瘤與性別和年齡關(guān)系后,發(fā)現(xiàn)前交通動脈瘤好發(fā)于男性,后交通動脈瘤好發(fā)于女性,且發(fā)病平均年齡偏大。

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