慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義

孔令雪

【摘 要】 目的：探討慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義。方法：本次研究采用分組對照法進行研究，選擇2019年2月-2019年9月間于我院接受治療的28名慢性牙周炎患者為研究對象定為測試組，再選擇同時期健康人群28名為健康組一同接受血清檢測，比較兩組患者IL-33、TNF-α、IL-6血清濃度不同。結果：與健康組人員相比，測試組患者的IL-33濃度無明顯差異，TNF-α、IL-6則相對要高，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。結論：血清中TNF-α、IL-6濃度隨牙周炎炎性反應增強而增加，對患者牙周炎判斷有積極影響。

【關鍵詞】 慢性牙周炎患者;血清濃度;IL-33;檢測意義

【中圖分類號】 R781.4 ? 【文獻標志碼】A ? 【文章編號】1005-0019（2020）17-242-02 ?慢性牙周炎在我國臨床治療上較為常見，又被稱為“成人牙周炎”，與牙菌感染有關。牙周炎患者的臨床癥狀多為口臭、牙齦出血等，隨著感染程度的增加還會造成牙齒松動、牙周發(fā)膿等病變，使得國內很多老年人過早喪失牙齒。因此要重視牙周炎治療，及時采取相應的抑菌措施[1]。研究發(fā)現白細胞介素在機體抵抗牙周炎反應的過程中起到關鍵作用，尤其是IL-33的分泌的增加可以有效抑制炎性因子的活躍程度。因此，本文將探討慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 研究時間為2019年2月-2019年9月;研究對象為此期間來我院接受治療的患者與志愿者各28名，分為測試組和健康組。所有研究對象年齡區(qū)間為22～68歲，平均年齡為（45.32±3.41）歲，其中有男性30名，女性26名，其他臨床資料差異無統(tǒng)計學意義。

1.1.2 納入標準 ①患者符合牙周炎診斷標準;②患者一年內未接受任何牙周治療或服用相關治療類抗生素;③婦女患者不在妊娠期;④測試組患者未感染腎炎等其他系統(tǒng)性疾病。

1.2 方法 首先利用WHO指定的口腔健康基本檢查方法，對兩組人員的口腔進行全面檢查評級，使用探針進行測試，探針力度不超過25g，主要檢查兩組人員牙齒牙周袋深度、牙槽骨吸收程度等，所有人員均實行二次檢查，以提高可靠度。接下來通過靜脈采集進行血清檢測，收集所有研究對象靜脈血樣3-4ml，通過離心儀器進行分離留取上層血清，置于冰箱進行保存（冰箱溫度不高于-20℃），利用ELISA方法進行檢測，檢測儀器為美國伯樂公司所產的酶標儀，試劑盒為美國艾森博奧公司生產。將血清樣本與試劑盒放至室溫開始檢測。

1.3 觀察指標 統(tǒng)計對比兩組人員的IL-33、TNF-α、IL-6的濃度。

1.4 統(tǒng)計學分析 以SPSS19.0對數據進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，t檢驗。統(tǒng)計值有統(tǒng)計學差異的判定標準為P≤0.05。

2 結果

研究顯示測試組人員IL-33濃度與健康組無明顯差異，其TNF-α、IL-6的濃度明顯高于健康組，P≤0.05差異有統(tǒng)計學意義，見表一。

3 討論

牙周炎是臨床醫(yī)學上較為常見的一類疾病，其作為一種慢性感染疾病，一開始是由局部感染所引發(fā)。如果在牙齦感染時沒有得到及時治療，其就會向更深一層擴散對患者牙周、牙骨質等造成損傷。牙周炎的防治主要是通過抑制細菌生長，改善牙周環(huán)境來進行[2]。

本次研究對比了中、重度牙周炎患者于健康人群體內IL-33、TNF-α、IL-6的濃度不同，結果表明牙周炎患者體內的IL-33濃度與健康人員無明顯差異，而TNF-α、IL-6濃度則高于健康人員，說明該三項檢測指標可作為一種信號分子，來幫助醫(yī)護人員判斷患者體內的炎性分子分泌情況。本次研究所檢測的IL-33是IL-1中的新成員，其在組織結構上與IL-18相似，隨著IL-33分泌量的增多，可以有效促進免疫系統(tǒng)中其他炎性反應分子的表達增加，從而側方面提高機體免疫能力。但由于IL-33最初是在支氣管上皮細胞組織中被檢測到，其對于炎性反應的具體作用還未被研究明確。相關研究表明IL-33是一種免疫細胞調節(jié)因子，可通過調控其他免疫因子的表達反應來提高免疫輔助作用。TNF-α是一種生物蛋白酶，由免疫系統(tǒng)的T細胞、吞噬細胞等所分泌，將其與骨保護素配體相互影響，能有效增加骨細胞活性，提高其自我修復能力[3]。另外TNF-α還與牙周炎病程變化有關，對于輕度牙周炎患者而言，其患病初期牙骨槽組織破壞較淺，TNF-α分泌量僅比健康人員高一點，隨著多糖分子刺激的增加，其分泌量也在不斷增長。IL-6是一種常見的炎性因子，其與多種細胞都有相互作用關系，因此與機體內免疫功能、造血功能、自我修復功能都有聯系。牙周致病因子、TNF-α都會誘發(fā)IL-6的生成，而IL-6可以誘導成骨細胞分泌更多的破骨細胞分化因子和相關的金屬蛋白酶，在二者相互作用下，使破骨細胞前體盡快轉化為成熟的破骨細胞，促進骨質降解。與此同時由于IL-6能夠促進破骨細胞的分泌，并且抑制纖維、膠原細胞的生成，從而破壞牙周組織的修復，因此一些學者認為其分泌量可以用來判斷炎性因子對牙組織的損傷程度。

總而言之，IL-33、TNF-α、IL-6在慢性牙周炎的發(fā)病過程中都有重要參與，與健康人員相比，患者的IL-33濃度無明顯差異，而TNF-α、IL-6則相對要高，深入研究三者與炎性因子活力關系，則能為慢性牙周炎的治療提供新的思路及方向。

參考文獻

[1] 李業(yè)賢，鄭東學.牙周基礎治療聯合抗生素對中重度慢性牙周炎患者IL-33、IL-6的影響研究[J].中國初級衛(wèi)生保健，2018，32（12）：86-88.

[2] 鞠福娟.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢驗分析及研究[J].全科口腔醫(yī)學電子雜志，2019，6（26）：87+89.

[3] 林梅，張冬雪，劉志強，王左敏.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義[J].首都醫(yī)科大學學報，2016，37（03）：255-259.