食管上段胃黏膜異位的相關(guān)影響因素分析

曹樂?陳言東

摘要：目的 探討HGMUE患者的性別、年齡與疾病發(fā)生率的關(guān)系。分析HGMUE的病理組織學特點及其臨床價值。方 法 回顧性分析2016-2017年我院的HGMUE患者，對患者性別、年齡進行分類統(tǒng)計，分析性別、年齡與疾病發(fā)生率的關(guān)系;對HGMUE患者進行病理組織學分類統(tǒng)計，分析其與臨床表現(xiàn)的關(guān)系及其診斷價值。結(jié) 果 （1）患者性別及年齡與疾病發(fā)生率無明顯關(guān)聯(lián)。（2）HGMUE的病理可見壁細胞，其臨床表現(xiàn)可能與病變部位的壁細胞分泌酸有關(guān)。結(jié) 論 （1）HGMUE患者性別、年齡并不是疾病的影響因素。（2）發(fā)現(xiàn)HGMUE，應進一步行病理確診，也有助于研究病理組織學特點與臨床表現(xiàn)間的關(guān)系。

關(guān)鍵詞：食管上段胃黏膜異位;臨床表現(xiàn);病理組織學

1 研究背景及意義

食管上段胃黏膜異位（heterotopic gastric mucosa in upper esophagus，HGMUE）是指出現(xiàn)于食管上段的異位胃黏膜，可引起一系列臨床癥狀（如胸骨后燒灼感、反酸、燒心、咽部不適等）的疾病。發(fā)病機制目前尚未明確，多數(shù)學者認為是先天性胚胎殘余病變，是因胚胎發(fā)育時期鱗狀上皮未完全替代柱狀上皮所形成[1];也有研究認為是受后天理化因素（如感染、反流等）所致，且其根本的發(fā)病機制可能是食管異位胃黏膜來源于殘余多能干細胞的增殖[2]。還有學者認為是食管囊腫破裂引起了HGMUE[3]，即由于食管上段的腺體閉塞形成了被覆鱗狀上皮的食管囊腫，而該囊腫破裂后便逐漸形成了局部由柱狀上皮所取代的黏膜區(qū)，即異位胃黏膜。

2 資料與方法

2.1一般資料

本院在2016年1月-2017年12月門診胃鏡檢查23229例，男11061例，女12168例，年齡0～90歲共23229例，平均年齡51.65歲。發(fā)現(xiàn)HGMUE患者1067例，男600例，女467例，年齡0～80歲，平均年齡50.52歲。病理檢查確診63例。

2.2 方法

2.2.1性別、年齡統(tǒng)計

將2016年1月-2017年12月23229例胃鏡檢查患者按性別、年齡進行分類統(tǒng)計;將1067例HGMUE患者按性別、年齡進行分類統(tǒng)計;總結(jié)分析患者性別、年齡與發(fā)病率的關(guān)系，探討性別、年齡與臨床表現(xiàn)間的關(guān)系。

2.2.2 病理組織學特點統(tǒng)計

在2016-2017年共統(tǒng)計的1067例HGMUE患者中，其中有62例經(jīng)病理確診，病理結(jié)果回報：23例病變符合胃黏膜異位;1例病變符合胃黏膜異位，可見腺體腸化、黏膜慢性炎;1例柱狀上皮呈慢性炎;1例黏膜慢性炎、胃底型腺體、病變符合胃黏膜異位;1例病變符合胃黏膜異位，伴灶狀淋巴組織增生;4例鱗狀上皮局灶單純性增生，另可見少許柱狀上皮;1例黏膜慢性炎，部分區(qū)域可見壁細胞及粘液柱狀上皮;22例黏膜慢性炎，鏡下可見鱗狀上皮與柱狀上皮交界區(qū)。5例單純黏膜慢性炎;3例鱗狀上皮呈慢性炎。在62例病理結(jié)果中有54例病理符合胃黏膜異位，8例為單純黏膜及鱗狀上皮慢性炎，其中8例未發(fā)現(xiàn)胃黏膜異位可能與取病理時未取到病變處有關(guān)。我院的異位胃黏膜病理多為含有粘液柱狀上皮的胃底竇交界腺型，含有主細胞和壁細胞的最多見。

2.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 13.0軟件包處理。兩組的樣本率比較采用卡方檢驗，P<0.05即差異有統(tǒng)計學意義。

3 結(jié)果

3.1 性別、年齡與疾病發(fā)生率的關(guān)系

23229例胃鏡檢查患者中，男11061例，女12168例;1067例HGMUE例患者中，男600例，女467例，年齡0～80歲，平均年齡50.52歲，其中：0-29歲共45例;30-39歲共119例;40-49歲共322例;50-59歲共352例;60-69歲共188例;70-79歲共40例，80歲～1例。經(jīng)統(tǒng)計學分析，差異無統(tǒng)計學意義（P﹥0.05），即患者性別與疾病的發(fā)生率并無明顯關(guān)系，HGMUE的發(fā)生率不隨年齡增長而增加。（見表1、2）

3.2 HGMUE的病理組織學特點與臨床表現(xiàn)的關(guān)系及其臨床價值

食管的異位胃黏膜的組織學類型主要分為胃底型、胃竇型、胃體型、賁門型黏膜，其中以胃底型最常見（我院以底、竇交界型較多見），可見壁細胞和主細胞;其次為胃竇型，僅有少量壁細胞;胃體型及賁門型黏膜較少見;也可見移行細胞型，即胃底和胃竇型細胞兩者混合存在。HGMUE的病理表現(xiàn)多為黏膜柱狀上皮覆蓋，伴或不伴有不同程度的慢性炎癥改變，如中性粒細胞、淋巴細胞或漿細胞浸潤，周邊的鱗狀上皮也多伴有不同的慢性炎癥改變，極少數(shù)發(fā)現(xiàn)有潰瘍、異型增生等。異位胃黏膜的壁細胞有分泌胃酸功能，在酸性刺激下可引起如反酸、燒心、咽部異物感、胸骨后疼痛、刺激性咳嗽等癥狀，少數(shù)患者可并發(fā)黏膜糜爛、潰瘍及出血，甚至癌變。本組研究患者中有部分表現(xiàn)為反酸、燒心、咽部異物感、吞咽困難等癥狀，這可能與病變部位的壁細胞分泌酸有關(guān)。因此在內(nèi)鏡檢查時發(fā)現(xiàn)HGMUE，應進一步行病理確診，也有助于研究病理組織學特點與臨床表現(xiàn)間的關(guān)系。

4 結(jié)論

本研究顯示患者年齡、性別與疾病的發(fā)生率并無明顯關(guān)系。這可能與樣本量小，統(tǒng)計不全面，以及病人出現(xiàn)偏倚等情況，導致無規(guī)律性可尋有關(guān)，因此我們應該選擇更大的樣本進行相關(guān)研究，對每位病人進行仔細的癥狀詢問，更全面的統(tǒng)計各因素，分析其之間的關(guān)系。異位胃黏膜很少發(fā)生病理組織學改變，部分可伴慢性炎癥，但發(fā)生腸上皮化生、異型增生、癌變者甚少，定期復查并行病理檢查及嚴格隨訪有助于預防惡變的發(fā)生。Galan等認為異位胃黏膜中的壁細胞能泌酸，可引起食道慢性炎癥、潰瘍等，在其修復過程中可導致食道結(jié)構(gòu)及病理組織學改變，少數(shù)HGMUE可并發(fā)出血、穿孔、狹窄、食管氣管瘺，甚至演變?yōu)橄侔4]，因此，雖HGMUE很少有以上并發(fā)癥，但臨床醫(yī)師仍應謹慎對待患者，進行定期隨訪，從而做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

參考文獻

[1]?Borhan-Manesh F ， Farnum JB.Incidence of het erotopic gast ric mucosa in the upper oesophagus .Gut ， 1991 ， 32 ：968-972 .

[2] Avidan B，Sonnenberg A，Chejfec G，et al. Is there a link between cervical inlet patch and Barrett’s esophagus？[J].Gastrointest Endosc，2001，53 （ 7） ： 717-721.

[3]?Meining A，Bajbouj M. Erupted cysts in the cervical esophagus result in gastric inlet patches[J].Gastrointest Endosc，2010，72 （ 3） ： 603-605.

[4] 麻樹人， 潘汝明， 袁愛嬌， 等. 食管異位胃黏膜23 例報告及文獻復習[J]. 中華消化內(nèi)鏡雜志， 2006， 23（4）： 300-301.