60例藥物過(guò)敏性休克的病例分析

于曉博+李玉丹

【摘要】 目的 探討藥物過(guò)敏性休克的臨床表現(xiàn)及搶救措施， 為急診干預(yù)提供循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。方法 收集急診科藥物過(guò)敏性休克患者60例， 回顧性分析患者用藥種類(lèi)、臨床表現(xiàn)及治療措施、患者轉(zhuǎn)歸等。結(jié)果 經(jīng)醫(yī)護(hù)人員的積極搶救， 60例患者中， 58例患者臨床治愈， 搶救時(shí)間為3～52 h， 患者血壓、心率、尿量等均恢復(fù)正常， 3 d后康復(fù)出院， 隨訪后無(wú)后遺癥發(fā)生， 2例患者死亡。結(jié)論 藥物過(guò)敏性休克一旦發(fā)生， 應(yīng)采取積極的搶救措施， 避免并發(fā)癥的發(fā)生， 為搶救患者贏取最佳時(shí)機(jī)。

【關(guān)鍵詞】 藥物過(guò)敏性休克；臨床表現(xiàn)；病例分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.05.094

過(guò)敏性休克是臨床上不可預(yù)測(cè)的、突然發(fā)生的、威脅生命的嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)[1]。當(dāng)外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后， 通過(guò)免疫機(jī)制累及多臟器癥群 。藥物是引起過(guò)敏性休克最常見(jiàn)的原因， 凡因人體對(duì)藥物發(fā)生強(qiáng)烈的變態(tài)反應(yīng)， 導(dǎo)致急性微循環(huán)功能障礙， 稱(chēng)為藥物過(guò)敏性休克[2]， 由于個(gè)人體質(zhì)存在差異， 用藥劑量不同， 患者過(guò)敏性休克的程度亦有不同， 本文通過(guò)對(duì)60例急診藥物過(guò)敏性休克患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析， 旨在探討臨床對(duì)過(guò)敏性休克的搶救措施。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般材料 收集本院2012年1月～2015年3月急診科收治的藥物過(guò)敏性休克患者60例， 年齡28～69歲， 平均年齡（54.6±10.3）歲。所選患者中， 32例患者有家族過(guò)敏史， 8例有個(gè)人過(guò)敏史， 20例患者病史不詳。其中上呼吸道感染患者32例， 下呼吸道感染8例， 消化道感染12例， 婦科感染4例， 皮膚感染2例， 尿路感染2例。過(guò)敏性藥物包括：青霉素鈉注射液22例， 頭孢曲松鈉注射液16例， 頭孢呋辛鈉注射液10例， 慶大霉素注射液12例。60例患者均采用注射劑， 42例患者為靜脈滴注， 8例為靜脈注射， 6例為肌內(nèi)注射， 4例為皮下注射。

1. 2 搶救措施 當(dāng)患者出現(xiàn)過(guò)敏性休克時(shí)， 應(yīng)采取以下積極有效的治療措施：①立即停藥：囑患者仰臥位， 抬高下肢15°， 解除呼吸道梗阻， 皮下注射腎上腺素0.5～1.0 mg， 同時(shí)靜脈注射地塞米松5 mg或氫化可的松200～300 mg， 如癥狀不緩解， 可每20～30分鐘皮下或靜脈注射腎上腺素0.5 mg至患者脫離危險(xiǎn)。②給予抗組胺藥物如異丙嗪、糖皮質(zhì)激素等， 并用生理鹽水進(jìn)行擴(kuò)容。③對(duì)休克癥狀無(wú)緩解者， 充分補(bǔ)充血容量， 可用10%低分子右旋糖酐100～250 ml靜脈注射， 同時(shí)注射5%～10%葡萄糖注射液200 ml， 加去甲腎上腺1～2 mg。當(dāng)患者發(fā)生喉頭水腫時(shí)立即進(jìn)行氣管切開(kāi)， 以保障呼吸道通暢。④對(duì)呼吸驟停者， 進(jìn)行人工呼吸或借助呼吸機(jī)， 對(duì)心臟驟停者進(jìn)行心臟按壓， 靜脈注射腎上腺素1 mg， 必要時(shí)進(jìn)行心內(nèi)按壓。

2 結(jié)果

經(jīng)醫(yī)護(hù)人員的積極搶救， 60例患者中， 58例患者臨床治愈， 搶救時(shí)間為3～52 h， 患者血壓、心率、尿量等均恢復(fù)正常， 患者神志清醒， 呼吸困難癥狀好轉(zhuǎn)， 生命體征趨于平穩(wěn)， 3 d后康復(fù)出院， 隨訪后無(wú)后遺癥發(fā)生。2例患者死亡， 分別發(fā)生在過(guò)敏性休克后3～4 h， 患者出現(xiàn)肺水腫、呼吸道梗阻和循環(huán)衰竭， 經(jīng)搶救無(wú)效死亡。

3 討論

藥物過(guò)敏性休克屬于Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)， 其本質(zhì)主要是由于IgE型免疫球蛋白的同型親細(xì)胞性抗體， 即反應(yīng)素的介入而引起的一種免疫學(xué)反應(yīng)[3]。當(dāng)外界的抗原物質(zhì)進(jìn)入人體后， 能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體， 特異性的IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì)， 能與皮膚、支氣管及血管壁等的“靶細(xì)胞”相結(jié)合， 當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)， 能激發(fā)引起第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)， 其釋放的組胺、血小板激活因子等可造成多器官水腫、滲出等。臨床上常見(jiàn)的致敏藥物有抗生素（如青霉素、頭孢霉素、硝基呋喃妥因等）、局部麻醉藥（如普魯卡因、利多卡因等）、維生素（組胺、葉酸）及診斷性制劑（碘化X線造影劑、碘溴酞）。中成藥是引起藥物過(guò)敏性休克的第二大誘因， 占17.1%， 與中藥制劑含有抗原性的物質(zhì)有關(guān)， 能夠刺激機(jī)體發(fā)生過(guò)敏性休克[4]。藥物過(guò)敏性休克發(fā)生迅猛， 常于接觸過(guò)敏原后5 min內(nèi)發(fā)病， 過(guò)敏性休克一旦發(fā)生， 病情進(jìn)展迅速， 嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡， 其中呼吸道梗阻和循環(huán)衰竭， 是死亡的兩大原因[5]。腎上腺素是抗休克的首選藥物， 其能夠縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌， 降低毛細(xì)血管通透性， 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈， 同時(shí)有強(qiáng)大的擴(kuò)張支氣管功能[6]。

本組患者中， 60例患者均采用注射劑， 42例患者為靜脈滴注， 8例為靜脈注射， 6例為肌內(nèi)注射， 4例為皮下注射。其中5 min內(nèi)發(fā)病者52例， 30 min內(nèi)發(fā)病者8例， 經(jīng)肌內(nèi)注射腎上腺素后， 治愈58例， 死亡2例。死亡的2例分別發(fā)生在過(guò)敏性休克后15、30 min使用腎上腺素， 于休克發(fā)生3～4 h后患者死亡， 因此盡早使用腎上腺素是降低患者死亡率的關(guān)鍵。

綜上所述， 過(guò)敏性休克搶救成功的關(guān)鍵是搶救是否及時(shí)、搶救措施是否得當(dāng)。在抗休克的同時(shí)， 還要給氧、強(qiáng)心等， 并注重并發(fā)癥的發(fā)生， 以提高治療效果。

參考文獻(xiàn)

[1] 李麗輝， 崔玉紅， 王麗紅. 60例藥物致過(guò)敏性休克綜合分析. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2008， 29（14）：1710-1711.

[2] 溫盛瑛， 肖艷. 12例頭孢類(lèi)藥物過(guò)敏性休克早期的急救護(hù)理. 贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2011， 16（2）：178-180.

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[4] 杜中波， 朱宇， 覃虹， 等. 頭孢類(lèi)藥物致過(guò)敏性休克死亡20例分析. 法醫(yī)學(xué)雜志， 2011， 27（2）：125-128.

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[6] 楊寶峰， 蘇定馮.藥理學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2004：5.

[收稿日期：2015-10-08]