家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效的Meta分析

魏凱凡 趙禹 李秀

摘要：目的? 了解家庭無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NPPV）對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效。方法? 檢索PubMed、Cochrane library、Embase、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知網(wǎng)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，自建庫(kù)至2019年6月發(fā)表的有關(guān)家庭無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效比較的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，比較各組二氧化碳分壓（PaCO2）、pH、急性加重次數(shù)、病死率及肺功能（FEV1）。應(yīng)用Revman5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果? 共檢索到245篇文獻(xiàn)，最終納入9篇RCT研究，共計(jì)808例患者，分析得出：①家庭無(wú)創(chuàng)通氣與長(zhǎng)期氧療相比，NPPV能降低患者的PaCO2[MD=-5.33，95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]，改善pH[MD=0.03，95%CI（0.00，0.06），P=0.03]，減少急性加重次數(shù)[MD=-0.86，95%CI（-1.52，-0.21），P=0.009]，降低病死率[MD=0.64，95%CI（0.45，0.91），P=0.01]，但對(duì)肺功能無(wú)顯著影響[MD=-0.12，95%CI（-0.38，0.13），P=0.34];②高吸氣壓力組（IPAP≥18 cmH2O）和低吸氣壓力組（IPAP<18 cmH2O）均能降低PaCO2[MD=-4.41，95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009;MD=-5.64，95%CI（-7.31，-3.97），P<0.00001];高PaCO2水平組（基礎(chǔ)PaCO2≥55 mmHg）能降低PaCO2[MD=-5.53，95%CI（-7.30，-3.76），P<0.00001]，低PaCO2水平組（PaCO2<55 mmHg）不能改善PaCO2[MD=-3.50，95%CI（-7.14，0.14），P=0.06]。結(jié)論? 家庭無(wú)創(chuàng)通氣可降低PaCO2，減少急性加重次數(shù)，降低病死率，且基礎(chǔ)二氧化碳分壓越高PaCO2降低越明顯，在臨床工作中可向適宜患者推薦長(zhǎng)期使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。

關(guān)鍵詞：無(wú)創(chuàng)正壓通氣;慢性阻塞性肺病;Ⅱ型呼吸衰竭

Abstract：Objective? To understand the effect of family noninvasive positive pressure ventilation （NPPV） on patients with chronic obstructive pulmonary disease （chronic obstructive pulmonary disease） complicated with type Ⅱ respiratory failure. Methods? Search PubMed， Cochrane library， Embase， Chinese biomedical literature database， China HowNet and Wanfang database， from the establishment of the library to June 2019 about family noninvasive positive pressure ventilation for patients with chronic obstructive pulmonary disease and type Ⅱ respiratory failure a randomized controlled trial comparing efficacy， comparing the carbon dioxide partial pressure （PaCO2）， pH， number of acute exacerbations， mortality and lung function （FEV1） of each group. Use Revman5.3 software for data analysis.Results? A total of 245 literatures were retrieved， and finally 9 RCT studies were included， with a total of 808 patients. The analysis concluded：①Compared with long-term oxygen therapy， NPPV can reduce PaCO2 in patients with noninvasive ventilation [MD=-5.33， 95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]， improve pH[MD=0.03， 95%CI（0.00， 0.06），P=0.03]， reduce the number of acute exacerbations[MD=-0.86， 95%CI（-1.52， -0.21），P=0.009]， reduce the case fatality rate[MD=0.64， 95%CI（0.45，0.91），P=0.01]， but has no significant effect on lung function[MD=-0.12， 95%CI（-0.38，0.13），P=0.34]; ②Both high inspiratory pressure group（IPAP≥18 cmH2O） and low inspiratory pressure group （IPAP<18 cmH2O） can reduce PaCO2[MD=-4.41， 95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009; MD=-5.64，95%CI（-7.31， -3.97），P<0.00001]; high PaCO2 level group （basic PaCO2≥55 mmHg） can reduce PaCO2[MD=-5.53，95%CI （-7.30，-3.76），P<0.00001]， the group with low PaCO2 level （PaCO2<55 mmHg） could not improve PaCO2[MD=-3.50，95%CI （-7.14，0.14），P=0.06].Conclusion? Noninvasive ventilation at home can reduce PaCO2， reduce the number of acute exacerbations， and reduce the fatality rate. The higher the basal carbon dioxide partial pressure， the more obvious the decrease in PaCO2. In clinical work， we can recommend long-term use of noninvasive ventilators to suitable patients.

Key words：Noninvasive positive pressure ventilation;Chronic obstructive pulmonary disease;Type Ⅱ respiratory failure

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種慢性氣道疾病，具有高發(fā)病率、高患病率、高致殘率、高病死率、高經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)率的特點(diǎn)[1-4]，已成為公共衛(wèi)生關(guān)注的重要疾病之一，其進(jìn)展至終末期，會(huì)出現(xiàn)呼吸衰竭，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。在急性發(fā)作期，無(wú)創(chuàng)正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）救治呼吸衰竭的療效已得到肯定[5]，但在穩(wěn)定期如何改善通氣，尚未達(dá)到共識(shí)[5，6]。本研究擬通過(guò)Meta分析對(duì)家庭無(wú)創(chuàng)通氣在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的治療效果進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，以期為臨床提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1 檢索策略? 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Cochrane library和Embase數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間至2019年6月，中文以“慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭、家庭、無(wú)創(chuàng)通氣、隨機(jī)”為檢索詞;英文以“Pulmonary Disease， Chronic Obstructive、Respiratory Insufficiency、Home Care Services、Positive-Pressure Respiration、randomized”為檢索詞，采用主題詞與自由詞相結(jié)合的方式對(duì)上述數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行全面檢測(cè)，且經(jīng)反復(fù)預(yù)檢后確定，并輔以手工和追溯納入文獻(xiàn)的參考資料，以補(bǔ)充獲取相關(guān)文獻(xiàn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)? ①研究對(duì)象：COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者[5];②干預(yù)措施：○a實(shí)驗(yàn)組使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)≥5 h/d[7]，持續(xù)時(shí)間≥3個(gè)月?！餬對(duì)照組除不使用家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，吸氧時(shí)間>15 h/d[5]外接受的干預(yù)與實(shí)驗(yàn)組相同，包括知識(shí)宣教、抗炎、止咳、化痰、解痙、平喘等對(duì)癥治療;③國(guó)內(nèi)外已發(fā)表的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）;④研究目的為評(píng)價(jià)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)療效。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)? ①無(wú)法獲取全文或文獻(xiàn)不能提供準(zhǔn)確的必要信息;②除中英文以外的文獻(xiàn);③胸廓畸形、間質(zhì)性肺病、支氣管擴(kuò)張等其他阻塞性和限制性疾病相關(guān)文章。

1.4 文獻(xiàn)篩選和質(zhì)量評(píng)價(jià)? 兩位研究者分別提取關(guān)鍵詞，獨(dú)立檢索并分析文獻(xiàn)，并采用改良Jadad評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，有分歧時(shí)通過(guò)協(xié)商解決或向?qū)＜易稍?xún)解決。改良Jadad評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：①隨機(jī)序列的產(chǎn)生：恰當(dāng)（2分）;不清楚（1分）;不恰當(dāng)（0分）;②隨機(jī)化隱藏：恰當(dāng)（2分）;不清楚（1分）;不恰當(dāng)（0分）;未使用（0分）;③盲法：恰當(dāng)（2分）;不清楚（1分）;不恰當(dāng)（0分）;④撤出與退出：描述了撤出和退出的數(shù)目和理由（1分）;未描述了撤出和退出的數(shù)目和理由（0分）?？偡?～3分為低質(zhì)量，4～7分為高質(zhì)量，本研究?jī)H納入高質(zhì)量研究。

1.5數(shù)據(jù)提取? 兩位研究者分別獨(dú)立預(yù)提取數(shù)據(jù)，并進(jìn)行交叉核對(duì)，提取的主要資料包括：第一作者、發(fā)表年份、研究類(lèi)型、樣本量、年齡、二氧化碳分壓（PaCO2）、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)設(shè)置的吸氣壓力與呼氣壓力值、隨訪時(shí)間、評(píng)價(jià)指標(biāo)（pH、PaCO2、肺功能、病死率、急性加重次數(shù)）。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? 采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)提供的Review5.3軟件進(jìn)行Meta分析，計(jì)量資料當(dāng)各文獻(xiàn)對(duì)同一指標(biāo)采用的測(cè)量方法及單位完全相同時(shí)，采用計(jì)算加權(quán)均數(shù)差（WMD）和95%可信區(qū)間（95%CI）。測(cè)量方法及單位不完全相同時(shí)，采用標(biāo)準(zhǔn)均數(shù)差（SMD）和95%CI。異質(zhì)性采用χ2檢驗(yàn)，同時(shí)結(jié)合I2定量判斷異質(zhì)性大小。若異質(zhì)性大（P≤0.05，I2≥50%），則進(jìn)一步分析異質(zhì)性來(lái)源，在排除明顯臨床異質(zhì)性后，采用隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。若異質(zhì)性較?。≒>0.05，I2<50%），使用固定效應(yīng)模型。敏感性分析通過(guò)分別剔除權(quán)重最大的和最小的研究，比較剔除前后Meta 分析合并后結(jié)果是否一致來(lái)判斷結(jié)果的穩(wěn)定性。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1文獻(xiàn)檢索結(jié)果? 初步檢索到文獻(xiàn)245篇，其中49篇因重復(fù)搜索被排除，131篇因與主題無(wú)關(guān)、病例報(bào)告或綜述被排除，全文閱讀后排除文獻(xiàn)65篇，其中5篇納入研究為非Ⅱ型呼吸衰竭患者，6篇未獲取全文，1篇結(jié)局指標(biāo)不符，2篇隨訪時(shí)間小于3月，3篇無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)每日治療總時(shí)間小于5 h，21篇每日氧療總時(shí)間小于15 h，18篇Jadad評(píng)分小于4分，最后納入9篇文獻(xiàn)，共808例患者，納入研究的基本特征見(jiàn)表1。

2.2 Meta分析結(jié)果

2.2.1各組PaCO2比較? 8篇文獻(xiàn)報(bào)道了無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)PaCO2的影響，統(tǒng)計(jì)學(xué)異質(zhì)性?。≒=0.06，I2=48%），采用固定效應(yīng)模型分析，結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，無(wú)創(chuàng)通氣可降低PaCO2，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD=-5.33，95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]，見(jiàn)圖1。根據(jù)吸氣壓力、基礎(chǔ)PaCO2水平進(jìn)行亞組分析：①高吸氣壓力組（IPAP≥18 cmH2O）和低吸氣壓力組（IPAP<18 cmH2O），采用隨機(jī)效應(yīng)模型，分析顯示二者均能降低PaCO2[MD=-4.41，95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009;MD=-5.64，95%CI（-7.31，-3.97），P<0.00001]，見(jiàn)圖2;②高PaCO2水平組（基礎(chǔ)PaCO2≥55 mmHg）和低PaCO2水平組（PaCO2<55 mmHg），采用隨機(jī)效應(yīng)模型，分析顯示高PaCO2水平組降低PaCO2[MD=-5.53，95%CI（-7.30，-3.76），P<0.00001]，低PaCO2水平組不能改善PaCO2[MD=-3.50，95%CI（-7.14，0.14），P=0.06]，見(jiàn)圖3。

2.2.2各組pH比較? 3項(xiàng)研究報(bào)道了無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)pH的影響，研究間異質(zhì)性較大（P=0.01，I2=77%）。采用隨機(jī)效應(yīng)模型分析，結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，無(wú)創(chuàng)通氣可改善患者的pH，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD=0.03，95%CI（0.00，0.06），P=0.03]，見(jiàn)圖4。

2.2.3各組急性加重次數(shù)比較? 3項(xiàng)研究報(bào)道了無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)急性加重次數(shù)的影響，研究間異質(zhì)性?。≒=0.67，I2=0%）。采用固定效應(yīng)模型，結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，無(wú)創(chuàng)通氣可減少患者急性加重次數(shù)[MD=-0.86，95%CI（-1.52，-0.21），P=0.009]，見(jiàn)圖5。

2.2.4各組病死率比較? 7項(xiàng)研究報(bào)道了無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)病死率的影響，研究間異質(zhì)性小（P=0.07，I2=48%）。采用固定效應(yīng)模型，結(jié)果顯示無(wú)創(chuàng)通氣組與對(duì)照組相比可降低患者的病死率[MD=0.64，95%CI（0.45，0.91），P=0.01]，見(jiàn)圖6。

2.2.5各組FEV1比較? 5項(xiàng)研究報(bào)道了家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)FEV1的影響，研究間異質(zhì)性?。≒=0.90，I2=0%）。采用固定效應(yīng)模型，結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)患者肺功能改善不明顯[MD=-0.12，95%CI（-0.38，0.13），P=0.34]，見(jiàn)圖7。

3討論

COPD患者由于氣流受限，肺泡低通氣、血氧交換功能出現(xiàn)異常，可逐漸進(jìn)展至終末期出現(xiàn)固定性氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞和肺血管改變，形成高呼吸道阻力和呼吸末正壓，使膈肌處于低水平位，收縮效率降低，需動(dòng)員輔助呼吸機(jī)，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，引起低氧血癥和高碳酸血癥。

目前在無(wú)創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用指南中明確指出無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是COPD急性加重期的一線治療方法，但在穩(wěn)定期COPD合并Ⅱ型呼衰患者中的療效目前尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)[6]。Murphy PB等[16]研究表明使用家用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者再入院率和死亡率，但對(duì)PaO2、PaCO2、FEV1和生活質(zhì)量評(píng)分無(wú)影響。Struik FM等[13]研究表明使用家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者再入院率、死亡率、PaO2、PaCO2、FEV1方面無(wú)影響，但可改善生活質(zhì)量。金靜等[17]的研究發(fā)現(xiàn)家庭無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以有效改善COPD合并呼吸衰竭患者缺氧狀況，有助患者康復(fù)，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。宋磊等[18]研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者長(zhǎng)期使用家庭無(wú)創(chuàng)正壓通氣可改善生活質(zhì)量、減少住院次數(shù)，但不能有效改善患者肺功能。程克文等[19]研究發(fā)現(xiàn)COPD合并高碳酸血癥患者使用家庭NPPV可有效改善其病情和生活質(zhì)量，且可減少其因COPD急性加重住院的次數(shù)。目前家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是否應(yīng)用于COPD患者主要是由不同地區(qū)醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)、患者接受程度和經(jīng)濟(jì)情況定，并不完全取決于科學(xué)依據(jù)，故目前尚需大量臨床試驗(yàn)探討無(wú)創(chuàng)通氣的優(yōu)劣性。

本研究中家庭無(wú)創(chuàng)通氣可改善患者pH、PaCO2，減少急性加重次數(shù)，降低病死率?？赡転殚L(zhǎng)期家庭氧療雖在一定程度上可擴(kuò)張支氣管，提高氧分壓，但對(duì)合并高碳酸血癥或已處于正常高限者，單純給氧會(huì)因解除了CO2對(duì)呼吸中樞強(qiáng)的興奮作用和低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，造成高碳酸血癥進(jìn)一步加重，甚至損害呼吸機(jī)功能。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠向患者提供吸氣與呼氣壓力支持，在吸氣時(shí)減小氣道阻力及緩解呼吸肌疲勞，同時(shí)增大肺泡通氣量，使氣體進(jìn)入萎陷的肺泡內(nèi)部，改善肺部氣體交換，在呼氣時(shí)又可防止肺泡萎陷、小氣道閉塞，為二氧化碳的排出創(chuàng)造有利的條件，從而減輕氣道水腫和炎癥[20]。另一方面，實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，通過(guò)口鼻面罩將人體和器械進(jìn)行連接，保留了正常的吞咽功能，營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)能以保證[21]，同時(shí)也不影響機(jī)體的呼吸道功能和免疫功能，降低患者對(duì)呼吸機(jī)的依賴(lài)性和感染機(jī)率，加速患者康復(fù)進(jìn)程，當(dāng)全身組織缺氧和炎癥狀態(tài)改善后，機(jī)體功能增強(qiáng)，可減少急性加重次數(shù)，降低病死率。

本研究并發(fā)現(xiàn)出家庭無(wú)創(chuàng)通氣與氧療相比可改善FEV1，分析原因可能與長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥引起氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)循環(huán)發(fā)生，導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞有關(guān)[22]。陳榮昌等[23]研究將家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)平均吸氣壓力分別設(shè)置為（21.15±1.34）cmH2O和（14.93±0.87）cmH2O，發(fā)現(xiàn)兩組在改善FEV1方面比較并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但高吸氣壓力組較低壓組有改善的趨勢(shì)，原因可能與高壓力無(wú)創(chuàng)通氣阻止小氣道閉塞，減輕氣道水腫及抗炎能力相對(duì)強(qiáng)有關(guān)。本研究共納入5項(xiàng)研究探討家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)FEV1的影響，其吸氣壓力均低于陳榮昌等[23]報(bào)道。

本研究中無(wú)創(chuàng)正壓通氣更能降低高碳酸血癥患者的PaCO2。Raveling T等[24]對(duì)伴有高碳酸血癥的COPD穩(wěn)定期患者（平均PaCO2=54 mmHg）進(jìn)行了隨機(jī)對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)通氣治療可以更好地改善穩(wěn)定期COPD患者的生存率。K？觟hnlein T等[14]研究是目前樣本量最大的證明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在COPD穩(wěn)定期患者有效的多中心RCT研究，其試驗(yàn)組和對(duì)照組平均PaCO2為58.5/57.5 mmHg，對(duì)195例患者至少隨訪1年發(fā)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)正壓通氣可明顯降低PaCO2。Liao H等[25]和Struik FM等[7]Meta分析均發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PaCO2

本研究并未得出家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)降低PaCO2的療效與吸氣壓力有關(guān)，原因可能為納入的高壓組（平均PaCO2=58.14 mmHg）與低壓組（平均PaCO2=56.05 mmHg）基礎(chǔ)PaCO2均較高且高壓組平均IPAP（20.70 cmH2O）較低有關(guān)。李強(qiáng)等[26]研究表明使用高IPAP（23.5±2.6）cmH2O可改善PaO2和PaCO2;陳榮昌等[23]研究指出高壓組（21.15±1.34）cmH2O對(duì)降低PaCO2無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但較低壓組有改善的傾向。目前高和低吸氣壓力的界限尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，可能介于18～30，或據(jù)個(gè)人情況調(diào)節(jié)[8]，仍需進(jìn)一步研究。

在家庭無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征研究中發(fā)現(xiàn)每日使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)時(shí)間越長(zhǎng)，癥狀改善越明顯[27]。Struik FM等[7]和劉曄等[28]研究發(fā)現(xiàn)COPD患者，每日使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)時(shí)間>5 h可顯著降低PaCO2，故本研究納入標(biāo)準(zhǔn)之一是每日使無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)>5 h。通過(guò)敏感性分析發(fā)現(xiàn)，Struik FM等[13]研究偏倚大，雖然入組均值PaCO2為59.25 mmHg，但其目標(biāo)人群是急性發(fā)作撤機(jī)2 d后高碳酸血癥持續(xù)不緩解的患者，納入患者包括了部分急性呼吸衰竭后處于恢復(fù)期的患者。Casanova C等[9]研究也存在偏倚，其入組的年齡為45～75歲，共44人，無(wú)創(chuàng)組和氧療組年齡分別為（64±5）歲和（68±4）歲，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.005），資料并不均衡，且其平均IPAP為12 cmH2O，低于其他研究。

本研究存在幾個(gè)局限性：①多數(shù)研究未采用正確的隨機(jī)化隱藏和盲法，偏倚大;②納入研究數(shù)量少，樣本量少，缺乏高質(zhì)量的RCT;③呼吸機(jī)質(zhì)量、使用時(shí)間長(zhǎng)短和不同患者的耐受程度不同。④相同指標(biāo)評(píng)價(jià)方式不一，導(dǎo)致一些結(jié)果不能Meta分析。

綜上所述，家庭無(wú)創(chuàng)通氣可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaCO2，減少急性加重次數(shù)，降低病死率，且基礎(chǔ)二氧化碳分壓越高、每日使用時(shí)間>5 h的患者PaCO2降低越明顯，在臨床工作中可向適宜患者推薦使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。

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收稿日期：2020-03-17;修回日期：2020-03-27

編輯/肖婷婷