探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與肺栓塞的病理機制及預后策略

陳晨

(黑龍江省第三醫(yī)院，北安，164000)

近年來，我國阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)的發(fā)生率呈現逐年上漲的趨勢，該疾病的主要特征為患者在睡眠期間內反復出現上呼吸道阻塞，引發(fā)機體出現間歇性血氧與睡眠碎片化的不良情況。當前諸多研究證實，未經過治療的OSAHS已成為造成靜脈血栓栓塞的獨立高危因素，其中包含肺栓塞(Pulmonary Embolism，PE)及深靜脈血栓的形成[1]。OSAHS促進血栓栓塞發(fā)生，致病機制包含了血流淤滯、交感神經系統(tǒng)活化、血液高凝性等。當前也有研究表明[2]，OSAHS為PE首次發(fā)作或者再次復發(fā)的高危因素，且OSAHS也可能和急性肺栓塞預后不良存在極大關聯性。為了全面探討OSAHS和PE的病理機制、預后策略以及臨床特點，本文選取我院呼吸內科收治的OSAHS合并PE的患者60例作為觀察對象，探討OSAHS與PE的病理機制、預后策略以及臨床特點，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年6月至2020年6月黑龍江省第三醫(yī)院呼吸內科收治的OSAHS合并PE的患者60例作為觀察組，另外選取同期的OSAHS未合并PE的患者60例作為對照組，所有受試者均依照衛(wèi)健委最新發(fā)布的相關診斷標準，完成判定工作。觀察組中男36例，女24例；對照組中男32例，女28例。一般資料經統(tǒng)計學分析，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經過我院倫理委員會批準并經患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標準 1)患者符合OSAHS與PE診斷標準；2)自愿參加；3)臨床資料完整。

1.3 排除標準 排除其他器官器質性病變、法定傳染病、肝腎功能嚴重不全、臨床資料缺失、家屬拒絕參加調查、晚期癌癥、精神疾患等。

1.4 研究方法 抽取所有患者的臨床資料，主要內容包含受試者是否吸煙、性別、年齡、體質量指數(Body Mass Index，BMI)、是否合并原發(fā)性高血壓等；臨床指標包含靜息狀態(tài)下維持吸氧時動脈血氧分壓(Arterial Partial Pressure of Oxygen，PaO2)、動脈二氧化碳分壓(Arterial Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2)、是否合并下肢DVT、肺動脈收縮壓等。本實驗應用美國GE公司所生產的心臟彩超設備，對受試者肺動脈收縮壓加以檢查。患者吸煙年數和每日吸煙數量乘積為吸煙指數。

1.5 觀察指標 分析所有受試者基本資料、臨床治療方法、動脈血氣分析最終結果、肺栓塞累及肺段數目、是否合并DVT和肺動脈收縮壓等情況，分析2組患者治療效果對比情況。

2 結果

2.1 2組患者的臨床情況比較 觀察組的吸煙指數及體質量指數顯著高于對照組，靜息狀態(tài)時觀察組的PaO2顯著低于對照組，且栓塞累及肺段數目顯著多于對照組，2組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組的PaCO2處于35～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，2組的高血壓、DVT及肺動脈高壓率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 2組患者的治療效果比較 2組患者均使用低分子肝素序貫華法林抗凝治療，對照組治療有效率為93.33%，觀察組治療有效率為95.00%，2組患者的治療有效率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

3 討論

相關研究表明，在發(fā)生靜脈血栓栓塞的患者群體中，合并中度或重度OSAHS的概率明顯比其他群體更高[3]，在該群體中，造成OSAHS疾病發(fā)生的機制相當復雜。就OSAHS與PE病理機制方面來看，主要為：1)血液處于高凝狀態(tài)；2)交感神經激活及血管內皮受損；3)血小板活化：間歇性缺氧會加大血小板反應性及誘導凝血蛋白的表達，從而進一步影響到血小板的功能，而血小板對于止血及血栓形成發(fā)揮著重要作用，血小板反應性會對血液黏稠度造成影響；4)血流瘀滯：當OSAHS患者處于低氧狀態(tài)下，會刺激腎臟，進而產生并釋放促紅細胞生成素的增加，引發(fā)血液內紅細胞數目增加，令血液變黏稠，另外其也加大了紅細胞間黏附作用[4]。

綜上所述，合并OSAHS的PE病患年齡偏低，病情嚴重。對于這些患者需要為其開展CPAP聯合抗凝治療，用以緩解患者病情。