汪學(xué)軍 徐勇忠 許名東 楊水泉 胡朝暉
(廣東省佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 佛山528100)
急性后循環(huán)腦梗死(APCI)主要指椎動脈、基底動脈及大腦后動脈區(qū)域出現(xiàn)壞死,導(dǎo)致后循環(huán)梗死,具有較高的病死率,是造成患者大腦功能障礙及死亡的重要因素[1]。 隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,臨床治療APCI 的效果也隨之提高, 有效提升了該病生存率,但臨床治療中發(fā)現(xiàn),仍有部分患者在治療、恢復(fù)的過程中存在一系列并發(fā)癥,其中以早期神經(jīng)功能惡化(END)尤為常見,嚴(yán)重威脅患者生命。 因此, 尋找APCI 患者發(fā)生END 的危險因素至關(guān)重要,可為臨床實施有效的預(yù)防措施提供依據(jù)[2]。 本研究收集2018年12月~2019年12月我院收治的80例APCI 患者臨床資料,旨在探討老年APCI 患者發(fā)生END 的危險因素。 現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 收集2018年12月~2019年12月收治的80例老年急性后循環(huán)腦梗死患者的臨床資料,根據(jù)急性后循環(huán)腦梗死后是否發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化分為發(fā)生組與未發(fā)生組,各40例。 發(fā)生組年齡62~81歲,平均年齡(71.34±5.10)歲;體質(zhì)量42~77kg;平均體質(zhì)量(59.64±3.08)kg;文化程度:高中以上7例,高中23例,初中及以下10例。 未發(fā)生組年齡61~82歲,平均年齡(71.29±5.08)歲;體質(zhì)量41~78kg;平均體質(zhì)量(59.61±3.13)kg;文化程度:高中以上6例,高中22例,初中及以下12例。兩組一般資料比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[3]中APCI 診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)腦部CT等影像學(xué)檢查確診;精神狀態(tài)正常,可交流;臨床資料均由我院保存完整, 且征得患者意見同意翻閱。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):依從性差;合并惡性腫瘤;合并嚴(yán)重基礎(chǔ)疾??;合并全身感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病。
1.3 研究方法 設(shè)計臨床資料調(diào)查表,調(diào)查表內(nèi)容包含患者基本信息、影像學(xué)檢查、血液檢查等。(1)基本信息:年齡、性別、體質(zhì)量、合并高血壓[符合《中國高血壓基層管理指南(2014年修訂版)》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)]、合并高脂血癥(符合《臨床血脂學(xué)》[5]中診斷標(biāo)準(zhǔn))、合并糖尿病[符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[6]診斷標(biāo)準(zhǔn)]、吸煙史、酗酒史、家族史。(2)影像學(xué)檢查:所有患者均行腦部CT 檢查,確認(rèn)病灶位置,按血管支配區(qū)將病灶位置分為近段、中段及遠(yuǎn)段。(3)血液檢查:所有患者均晨起取空腹靜脈血2ml, 離心后取上層清液, 置于-20℃環(huán)境中保存,采用全自動生化分析儀(北京普朗新技術(shù)有限公司,型號:300A/X)檢測肝功能指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),以(±s)表示計量資料,用t檢驗,以%表示計數(shù)資料,用χ2檢驗,以t檢驗及χ2檢驗結(jié)果中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量為自變量并賦值, 將是否發(fā)生END 作為因變量,經(jīng)非條件多項Logistic 回歸分析多因素檢驗篩選和判定危險因素。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 APCI 后END 的單因素分析 兩組在高脂血癥、吸煙史、酗酒史、家族史、肝功能異常方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組在病灶位置、性別、高血壓、糖尿病方面比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。
表1 APCI 后END 的單因素分析[例(%)]
2.2 APCI 后END 的多因素分析 將單因素分析結(jié)果中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量納為自變量并賦值,經(jīng)多項非條件Logistic 回歸分析檢驗結(jié)果顯示,女性、高血壓、糖尿病、中段腦梗死是導(dǎo)致APCI 患者發(fā)生END 的危險因素(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 APCI 后END 的多因素分析
APCI 為心腦血管科臨床常見的疾病, 主要指椎、基底動脈系統(tǒng)梗死,又被稱之為后循壞梗死,臨床癥狀多表現(xiàn)為眩暈、吞咽困難、惡心等,具有較高的病死率與病殘率,如不及時治療,可累及呼吸、血液、循環(huán)系統(tǒng),嚴(yán)重威脅患者生命。 據(jù)不完全統(tǒng)計,每年約有500萬人口死于APCI,已成為威脅人類健康的重要危險因素[7]。 因此,本研究旨在尋找老年APCI 患者發(fā)生END 的危險因素,為臨床及時實施有效的預(yù)防及治療措施奠定基礎(chǔ)。
本研究結(jié)果顯示, 經(jīng)多項非條件Logistic 回歸分析檢驗結(jié)果顯示,女性、高血壓、糖尿病、中段腦梗死是導(dǎo)致APCI 患者發(fā)生END 的危險因素(OR>1,P<0.05)。女性老年APCI 患者更易出現(xiàn)END,主要與雌激素有關(guān)。 雌激素對腦細(xì)胞具有一定保護(hù)作用,而老年女性多為絕經(jīng)期婦女,體內(nèi)缺乏雌激素,因此對腦組織的保護(hù)作用也隨之下降, 臨床可對該類患者重點關(guān)注。 合并高血壓患者容易發(fā)生END,主要由于高血壓在一定程度上影響腦部血液供應(yīng),并損傷腦部微血管功能, 從而導(dǎo)致血管調(diào)節(jié)劑的分泌量降低, 影響腦部的血液循環(huán), 提升顱內(nèi)無氧代謝,從而產(chǎn)生大量的乳酸,導(dǎo)致血腦屏障遭到破壞,進(jìn)而提升END 的發(fā)生風(fēng)險,因此臨床對于APCI 合并高血壓患者,應(yīng)積極采取降壓措施,預(yù)防END 的發(fā)生。APCI 合并糖尿病患者更容易誘發(fā)END,主要由于該類患者胰島素分泌量不足, 機(jī)體長期處于高糖狀態(tài),從而影響腦部血管的正常血液供應(yīng),導(dǎo)致腦組織無氧酵解加強(qiáng),從而破壞腦細(xì)胞,誘發(fā)END,故臨床應(yīng)予以糖尿病患者及時有效降糖治療, 對預(yù)防END 具有積極意義[8~9]。而中段梗死部位的患者更易出現(xiàn)END,由于中段較長,且位于整個腦橋位置,因而腦部后循環(huán)出現(xiàn)梗死時, 可直接阻塞腦橋動脈開口,導(dǎo)致腦橋基底發(fā)生水腫,促使周圍血管受壓,進(jìn)而影響腦部血流,引發(fā)END[10]。 綜上所述,女性、高血壓、糖尿病、中段腦梗死是導(dǎo)致APCI 患者發(fā)生END 的危險因素,臨床需重點關(guān)注,并予以相應(yīng)預(yù)防及治療措施。