• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    VV-ECMO 救治重度ARDS患者并發(fā)右心功能不全的管理

    2020-07-01 00:48:08劉學(xué)松張容席寅陳思蓓劉曉青黎毅敏
    國(guó)際呼吸雜志 2020年12期
    關(guān)鍵詞:右心左心右心室

    劉學(xué)松 張容 席寅 陳思蓓 劉曉青 黎毅敏

    廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 廣州呼吸健康研究院510120

    ARDS常并發(fā)肺動(dòng)脈高壓,導(dǎo)致右心功能不全[1]。低心輸出量和/或靜脈系統(tǒng)瘀血程度決定不同的臨床表現(xiàn)。右心功能不全是影響ARDS 患者預(yù)后的重要因素[2]。

    1 病例資料

    2018年廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院ICU 收治1例重度ARDS患者,具體病情如下。患者女,37歲,因“發(fā)熱、咳嗽、咳痰伴氣促19 d”入院?;颊?9 d前接觸感冒患者后開(kāi)始出現(xiàn)全身肌肉酸痛,伴有流少量鼻涕,隨后開(kāi)始發(fā)熱伴咳嗽、咳鐵銹色痰伴氣促,發(fā)熱時(shí)體溫最高達(dá)39.0 ℃,口服感冒藥后無(wú)緩解;9 d后出現(xiàn)呼吸急促、痰量增多、心率增快等,病情加重遂就診于佛山市三水人民醫(yī)院急診科。血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)1.57×109/L,中性粒細(xì)胞百分比84.7%。胸部CT 示:雙肺透亮度低,雙肺見(jiàn)大片狀、斑片狀實(shí)變影、磨玻璃影及淡薄影,以左肺為著,實(shí)變影內(nèi)可見(jiàn)支氣管充氣征,雙側(cè)無(wú)胸腔積液。診斷為重癥肺炎。靜脈給予亞胺培南西司他汀+莫西沙星+卡泊芬凈抗感染及口服奧司他韋抗病毒治療。后因患者呼吸衰竭加重、痰量增多,脈搏血氧飽和度下降至60%,給予經(jīng)口氣管插管接有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣及肺復(fù)張、俯臥位通氣等治療。氣道內(nèi)可吸出大量鐵銹色樣痰,血培養(yǎng)為肺炎鏈球菌,痰培養(yǎng)為鮑曼不動(dòng)桿菌??垢腥局委煾臑樘婕迎h(huán)素+美羅培南+卡泊芬凈靜脈滴注,奧司他韋口服。在住院第10天時(shí),患者再次出現(xiàn)高熱,體溫最高39.5 ℃,伴呼吸窘迫,復(fù)查胸部CT 提示雙肺多發(fā)病灶,病灶范圍較前增大并新發(fā)空洞形成,心包及雙側(cè)胸腔少量積液??紤]患者病情進(jìn)展,轉(zhuǎn)入廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院ICU。既往史:1 年半前體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn),口服他巴唑治療。2017年12月中旬出現(xiàn)左側(cè)面癱,注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子后面癱好轉(zhuǎn)?;颊叱舒?zhèn)靜肌松狀態(tài), 持續(xù)靜脈泵入咪達(dá)唑侖0.1 mg·kg-1·h-1,丙泊酚4 mg·kg-1·h-1,瑞芬太尼0.05 μg· kg-1· min-1, 羅庫(kù)溴銨8μg·kg-1·min-1,躁動(dòng)鎮(zhèn)靜評(píng)分為-5分。經(jīng)鼻氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣,輔助/控制模式:潮氣量320 ml,呼氣末正壓12 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa),呼吸頻率18 次/min,吸入氧濃度100%。監(jiān)測(cè)呼吸頻率35 次/min,脈搏血氧飽和度為88%。聽(tīng)診雙肺呼吸音粗,雙肺底可聞及大量吸氣相濕啰音,心率為133 次/min,血壓為100/73 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) (去甲腎上腺素0.4μg·kg-1·min-1)。動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆 H值為7.208,PaCO2為56.7 mm Hg,PaO2為64.0 mm Hg,碳酸氫根濃度為27.9 mmol/L。氧合指數(shù)為64 mm Hg。診斷: (1)重癥肺炎 (病毒、細(xì)菌、真菌混合型感染); (2)重度ARDS;(3)感染性休克;(4)甲狀腺功能亢進(jìn)癥?;颊邍?yán)重低氧血癥經(jīng)積極治療無(wú)改善,給予行右股靜脈和右頸內(nèi)靜脈體外膜肺氧合 (veno-venous extracorporeal membrane oxygenation,VV-ECMO)治療,血流量為4.0 L/min (氣流量為4 L/min,轉(zhuǎn)速為3 025 r/min,吸入氧濃度為100%),肝素抗凝,監(jiān)測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間及激活全血凝固時(shí)間。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物緩慢下調(diào),呼吸機(jī)輔助通氣,輔助/控制模式(潮氣量為320 ml,呼氣末正壓為6 cm H2O,呼吸頻率為14次/min,吸入氧濃度為60%)。監(jiān)測(cè)顯示潮氣量為200 ml,呼吸頻率為22次/min,氣道峰壓為26 cm H2O。血?dú)夥治觯簆 H 值為7.474,PaCO2為38.5 mm Hg,PaO2為68.0 mm Hg,碳酸氫根濃度為27.9 mmol/L。每日吸出的氣道分泌物約300 ml。 心率為120 次/min,血壓為105/63 mm Hg (去甲腎上腺素0.3μg·kg-1·min-1)?;颊呷隝CU 第2天心臟彩超提示左、右心腔大小在正常范圍,有三尖瓣反流,估測(cè)肺動(dòng)脈壓為56 mm Hg,考慮存在肺動(dòng)脈壓升高,右功能不全。

    患者存在右心功能不全后,進(jìn)行液體管理,減少液體入量。入ICU 后第7天,患者心臟超聲提示右心室增大,左心室舒張末期縮小,考慮存在右心功能衰竭 (圖1),給予連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)加強(qiáng)液體管理,適當(dāng)液體負(fù)平衡,并加用前列地爾降肺動(dòng)脈壓治療。入ICU 第12天患者出現(xiàn)氣胸,行胸腔閉式負(fù)壓引流改善胸腔內(nèi)壓。在治療過(guò)程中積極抗感染,同時(shí)患者的肺部結(jié)構(gòu)因化膿性改變破壞明顯(圖2、3A~D),給予積極的氣道分泌物引流(每日主動(dòng)行3~4次纖維支氣管鏡氣道分泌物引流),同時(shí)繼續(xù)肺保護(hù)通氣。經(jīng)上述處理后患者的肺動(dòng)脈壓改善明星,右心功能較前恢復(fù) (表1),肺部炎癥也較前改善(圖3E、F),于入ICU 后第23天成功撤離ECMO 和CRRT。住院83 d后出院在家康復(fù),1年后復(fù)查胸部CT 示肺部結(jié)構(gòu)明顯改善(圖3G、H),1年半后恢復(fù)正常生活并能參加工作??紤]此患者發(fā)生右心功能不全的因素主要有ARDS、感染性休克、液體容量過(guò)多、肺部結(jié)構(gòu)破環(huán)后肺血管床面積減少、機(jī)械通氣、低氧、高碳酸血癥、炎癥因子、微血栓形成等。給予處理的措施包括控制輸入液體的總量和速度、CRRT 減輕液體負(fù)荷、加強(qiáng)氣道的引流和氣胸引流、藥物降肺動(dòng)脈壓、右心保護(hù)的肺通氣策略、VV-ECMO 等處理。

    2 討論

    圖1 心臟超聲 A:胸骨旁短軸切面可見(jiàn)右心室增大,右心室壁增厚,左心室縮小,室間隔與左心室壁同向運(yùn)動(dòng);B:心尖四腔切面可見(jiàn)右心房、右心室明顯增大,右心室壁增厚,左心小,右心室舒張末面積/左心室舒張末面積>1;C:下腔靜脈寬度為2.5 cm,無(wú)呼吸變異度

    肺動(dòng)脈高壓是影響患者預(yù)后的重要因素。低氧血癥、高碳酸血癥、內(nèi)環(huán)境紊亂、高氣道壓、炎性因子、肺容積塌陷等多種因素引起肺血管收縮、肺血管阻力增加,導(dǎo)致急性肺動(dòng)脈壓升高[3]。同時(shí),外科手術(shù)肺葉切除,肺結(jié)構(gòu)破環(huán),肺血管床面積減少,也可能會(huì)引起肺循環(huán)阻力的增加[4-5]。在重癥患者中,不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣、低氧、嚴(yán)重感染、肺栓塞等多種因素均會(huì)導(dǎo)致肺血管阻力升高,心輸出量下降,并出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂和器官功能障礙[6]。這些由重癥相關(guān)因素所致的肺動(dòng)脈高壓稱(chēng)為重癥相關(guān)肺動(dòng)脈高壓。

    圖2 胸部X 線表現(xiàn) A:發(fā)病后10 d;B:發(fā)病后15 d

    由于右心特殊的解剖和生理功能[7],右心室的游離壁由橫行肌纖維構(gòu)成,明顯薄于左心室,使得右心室對(duì)壓力和容量在其不同狀態(tài)下的反應(yīng)不一樣。如果因液體負(fù)荷增加使右心增大,右心室舒張末期壓力迅速增高,少量的液體改變會(huì)導(dǎo)致壓力明顯改變。當(dāng)右心室舒張末面積 (right ventricle end diastolic areas,RVEDA)/左心室舒張末面積(left ventricle end diastolic areas,LVEDA)>0.6時(shí),會(huì)出現(xiàn)右心室擴(kuò)張,由于左右心室是相互依賴(lài)和交互影響的,一側(cè)心室容積、壓力的改變或一側(cè)心肌硬度和收縮力的改變均會(huì)影響另一側(cè)心室,增大的右心會(huì)使室間隔左移,通過(guò)室間隔和心包壓迫左心,致左心室舒張受限,左心舒張末容積縮小,左心舒張末壓力增高,導(dǎo)致心輸出量下降。ARDS、感染性休克患者常合并右心受累,無(wú)論是舒張功能還是收縮功能受累,右心的前負(fù)荷儲(chǔ)備功能均明顯下降[8]。在右心處于高張力階段期,容量的調(diào)整和評(píng)估對(duì)右心功能的影響更加明顯,少量的液體改變可能導(dǎo)致心輸出量的明顯變化,使血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)較大的波動(dòng)[9]。本病例在早期已加強(qiáng)液體管理,控制液體輸入的總量和速度,從表1中可見(jiàn)患者的中心靜脈壓不高,液體的優(yōu)化是右心功能不全管理的關(guān)鍵措施之一。ARDS患者在評(píng)估右心功能時(shí)可以利用脈搏壓力變化或每搏量變異來(lái)對(duì)是否存在右心功能不全進(jìn)行初步篩查,中心靜脈壓、脈搏壓力變化聯(lián)合重癥超聲的右心評(píng)估是ARDS患者血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)的初始評(píng)估手段[10]。ARDS 出現(xiàn)右心功能受累或急性肺動(dòng)脈高壓,建議在超聲評(píng)估基礎(chǔ)上,首選肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)[11-12]。本例患者左側(cè)頸內(nèi)靜脈有深靜脈置管,右側(cè)為ECMO 回血管,脈搏壓力變化和每搏量變異均不能反映心功能的情況,而肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管的置管難度和風(fēng)險(xiǎn)較高,臨床實(shí)施存在一些困難,因此重癥超聲是評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)的有效手段。右心房壓力、右心室厚度、三尖瓣口舒張期血流頻譜、三尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜、三尖瓣環(huán)收縮期速度、肝靜脈的脈沖多普勒頻譜、下腔靜脈內(nèi)徑包括右心室大小等可評(píng)估右心舒張功能[13-15]。

    圖3 胸部CT 的變化 A、B:發(fā)病后第17天的胸部CT;C、D:發(fā)病后第28天的胸部CT;E、F:發(fā)病后第43天的胸部CT;G、H:發(fā)病后1年的胸部CT

    表1 心臟超聲結(jié)果的變化

    通過(guò)降低右心室容積、心包腔壓力,使得左心舒張末期容積增加,從而增加每搏輸出量[16]。因此當(dāng)臨床嘗試進(jìn)行反向液體復(fù)蘇時(shí),需要判斷右心處于何種階段,只有右心明顯增大,處于高張力階段并通過(guò)室間隔影響左心舒張時(shí),可通過(guò)液體負(fù)平衡改變右心高張力階段而增加心輸出量。無(wú)心臟慢性基礎(chǔ)疾病或右心后負(fù)荷增加時(shí),RVEDA/LVEDA>0.6可引起左心明顯舒張受限[17],RVEDA/LVEDA>1表明存在嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓和右心功能衰竭[18]。從表1中可見(jiàn)本病例在入住ICU 的第4 天心臟超聲提示右心室增大,左心室舒張末期逐步縮小趨勢(shì),RVEDA/LVEDA>0.6考慮存在右心功能不全,處于高張力階段,給予CRRT 反向液體復(fù)蘇,精確調(diào)控液體,減輕右心負(fù)荷。

    右心室收縮力下降與肺血管阻力升高密切相關(guān),同時(shí)由于右心室舒張末壓增高導(dǎo)致右心的心肌灌注減少,將進(jìn)一步降低右心的舒張功能[19]。本病例在早期就加用前列地爾降肺動(dòng)脈壓治療,擴(kuò)張血管活性藥物是降低肺循環(huán)壓力的療法之一。由于相關(guān)受體分布存在差異,應(yīng)用血管活性藥物時(shí)應(yīng)注意其對(duì)肺循環(huán)和體循環(huán)的不同影響。一般擴(kuò)張血管藥物在作用肺循環(huán)時(shí)也可能影響到體循環(huán),一方面擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺循環(huán)阻力,有利于右心功能恢復(fù);另一方面擴(kuò)張血管藥物也同時(shí)降低體循環(huán)壓。在應(yīng)用擴(kuò)血管藥物時(shí)肺動(dòng)脈壓下降不明顯而體循環(huán)壓下降明顯時(shí),會(huì)導(dǎo)致跨室間隔壓力的改變,出現(xiàn)室間隔左移,左心舒張末容積減少,心輸出量下降,導(dǎo)致體循環(huán)壓力進(jìn)一步下降[20]。

    增加跨肺壓導(dǎo)致右心功能異常是機(jī)械通氣不良反應(yīng)之一[21]。機(jī)械通氣影響肺循環(huán)阻力,在正壓通氣時(shí),肺泡的過(guò)渡牽張會(huì)使肺血管受壓,引起肺動(dòng)脈阻力增加,肺循環(huán)血流減少;隨著呼氣末正壓的升高,肺血管阻力也呈升高趨勢(shì)。不合理的機(jī)械通氣會(huì)導(dǎo)致急性肺動(dòng)脈壓升高,右心后負(fù)荷過(guò)高[3,22]。本病例在早期就采用右心保護(hù)的肺通氣策略,包括潮氣量<6 ml/kg;限制平臺(tái)壓<27 cm H2O,驅(qū)動(dòng)壓<17 cm H2O,PaCO2<60 mm Hg;適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎?在中重度ARDS患者中采用肺復(fù)張、俯臥位通氣、ECMO 等。將其對(duì)右心的影響降到最低限度[10,23-25]。

    20%~25%的ARDS 患者出現(xiàn)急性肺源性心臟病[26]。微血栓、動(dòng)脈重構(gòu)及低氧所致的血管痙攣和微血管堵塞、酸中毒及炎性因子等多種因素導(dǎo)致肺血管阻力增加,從而導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高;允許性高碳酸血癥的通氣策略導(dǎo)致的高碳酸血癥也導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高[27],同時(shí)機(jī)械通氣治療通過(guò)增加跨肺壓,增加右心后負(fù)荷,均會(huì)導(dǎo)致急性肺源性心臟病,出現(xiàn)右心功能障礙[28]。由于左右心共用室間隔及在同一心包腔內(nèi),右心室體積和壓力的過(guò)大使得左心室舒張受限,從而影響左心室的輸出量,導(dǎo)致循環(huán)進(jìn)一步惡化,這一現(xiàn)象在中重度ARDS 中較為常見(jiàn)[1]。感染性休克與ARDS 均因合并右心受累而導(dǎo)致病死率明顯增加[1,29]。因此,在ARDS的治療策略中,右心保護(hù)應(yīng)成為循環(huán)管理的核心。

    本例患者肺部嚴(yán)重化膿性感染后導(dǎo)致肺結(jié)構(gòu)的顯著破壞,肺循環(huán)面積減少,肺動(dòng)脈壓升高,從而出現(xiàn)右心功能不全[30],給予積極控制感染,因氣道分泌物量大,給予積極的氣道分泌物引流有利于肺部感染的控制。

    本例患者在行ECMO 治療中出現(xiàn)氣胸,在調(diào)整抗凝策略的同時(shí),行胸腔閉式負(fù)壓引流改善胸腔內(nèi)壓。右心充盈壓較其他腔室更易受到心包和胸腔壓力的影響,心包填塞或胸腔壓力增加導(dǎo)致跨右心室壁壓力增加,從而影響有效射血[31]。正壓通氣、急性張力性氣胸、大量胸腔積液及腹腔高壓等情況下,胸腔內(nèi)壓在短時(shí)間內(nèi)迅速增加,可通過(guò)影響右心室室壁的順應(yīng)性、右心房舒張和下腔靜脈回流,影響右心的舒張功能[23,31]。一方面,胸腔內(nèi)壓增高可通過(guò)影響胸段下腔靜脈和右心房舒張導(dǎo)致靜脈回流減少,同時(shí)胸腔壓力增加,靜脈回流減少使右心室跨壁壓差增加,為維持一定的心輸出量,右心室舒張末期壓力需代償性增加,導(dǎo)致右心室室壁張力升高,使右心舒張的無(wú)張力期或低張力期明顯縮短,右心舒張儲(chǔ)備功能明顯受損[23,32]。由于右心室舒張末壓增高導(dǎo)致右心的心肌灌注減少,進(jìn)一步降低了右心的舒張功能[19]。

    VV-ECMO 能改善ARDS 合并的右心功能不全。一項(xiàng)研究中的13 例嚴(yán)重呼吸衰竭患者在行VV-ECMO 后,肺動(dòng)脈的壓力下降,其次是CVP略有下降,心臟指數(shù)增加,升壓藥劑量下調(diào)[33]。這些主要基于氧合的改善和二氧化碳的清除。Schmidt等[34]的研究提示缺氧性肺動(dòng)脈收縮對(duì)于肺動(dòng)脈前毛細(xì)血管內(nèi)的氧分壓的改變是非常敏感的,如果減少VV-ECMO 的氣流量將會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓的快速升高。但是在需要ECMO 支持的重度ARDS患者中,肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率仍然有43%,右心功能不全為23%,并與死亡率相關(guān)[35]??赡艿脑?yàn)榧膊〉谋旧磉M(jìn)展,ECMO 的血流速度大,且為非波動(dòng)性血流,影響右心的收縮與舒張功能,同時(shí)因存在ECMO 的置管和血液的體外循環(huán)引起炎癥反應(yīng)、溶血、出血和血栓栓塞等風(fēng)險(xiǎn)[36-37]。這些原因可能加重肺動(dòng)脈壓升高和/或右心功能不全。本例患者在出現(xiàn)右心功能不全時(shí)是否需改變ECMO 的模式進(jìn)行了綜合評(píng)估。首先應(yīng)重新考慮在行ECMO 之后引起右心功能不全的原因;其次是去除影響肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全的因素如上文所述的液體負(fù)荷、氣道的引流、胸腹腔壓力、降肺動(dòng)脈壓藥物,并采用右心保護(hù)的肺通氣策略。如果仍存在左心功能不全時(shí),可以考慮行主動(dòng)脈球囊反搏或改為外周型靜-動(dòng)脈體外膜肺氧合 (venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO),改善心功能及冠狀動(dòng)脈的灌注[38]。改為VA-ECMO 時(shí)應(yīng)仔細(xì)斟酌利弊,雖然VAECMO 更能減輕右心的負(fù)荷,但左心室后負(fù)荷明顯增加,通過(guò)左心室-左心房-肺循環(huán)-右心室傳導(dǎo)及左心室被動(dòng)增強(qiáng)的收縮過(guò)程,可能導(dǎo)致右心室舒張功能下降。同時(shí)由于分流,左心輸出量下降,在左心仍存有射血功能的患者中,從股動(dòng)脈的回血難以到達(dá)升主動(dòng)脈的起始部,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流下降,而且血流量隨ECMO 流量的增高而減少。如果患者的休克無(wú)法改善或休克進(jìn)展的原因是心功能衰竭惡化,出現(xiàn)組織灌注不足 (血乳酸>8 mmol/L)、持續(xù)的進(jìn)展性代謝性酸中毒(堿剩余≥-6),可以更改ECMO 模式為靜脈-動(dòng)脈-靜脈體外膜肺氧合(veno-arterial-venous extracorporeal membrane oxygenation,VAV-ECMO) 模 式[39-40]。 對(duì) 于ARDS患者的右心衰竭,VAV-ECMO 可以減輕右心負(fù)荷,改善全身的低氧狀態(tài)。但也同時(shí)減少了冠狀動(dòng)脈血流和增加了左心的后負(fù)荷,雖然與VAECMO 相比要輕,并與右心回血和動(dòng)脈回血的比例相關(guān)。血流的調(diào)節(jié)方面也難以精確,通常動(dòng)脈回血占總血流量的2/3[40]。VAV-ECMO 的整體管理難度加大,所以在更改模式時(shí)需仔細(xì)權(quán)衡,全面評(píng)估。本例患者因左心功能良好,在上述改善右心功能的措施后,右心功能得到改善,未改變ECMO的模式。

    在ARDS 等重癥疾病中,右心功能易受累,受累嚴(yán)重或未能及時(shí)糾正時(shí),將引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)及后果。面對(duì)復(fù)雜的危重患者的右心功能,液體的優(yōu)化(輸注的總量與速度)、感染控制、氣道的引流、改善胸腹腔壓力、心率控制、藥物降肺動(dòng)脈壓、右心保護(hù)的肺通氣策略和ECMO 支持等是右心管理的主要措施,需要密切評(píng)估和綜合管理。以右心保護(hù)為核心的循環(huán)管理是ARDS 治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。

    利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

    猜你喜歡
    右心左心右心室
    實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖對(duì)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病患者右心功能評(píng)估研究
    超聲對(duì)胸部放療患者右心室收縮功能的評(píng)估
    新生大鼠右心室心肌細(xì)胞的原代培養(yǎng)及鑒定
    基于BiSeNet的小兒超聲心動(dòng)圖左心分割方法
    代價(jià)敏感的算法在超聲診斷右心衰竭中的應(yīng)用
    二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)擴(kuò)張型心肌病右心室功能初探
    《2018年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)右心衰竭的評(píng)估和管理科學(xué)聲明》核心內(nèi)容
    急性左心衰竭患者不同院前急救模式的效果比較
    急性左心衰竭治療中無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用效果觀察
    糖代謝異常不同階段對(duì)左心結(jié)構(gòu)及功能的影響
    亚洲无线在线观看| 欧美在线一区亚洲| 午夜影院日韩av| 午夜福利高清视频| 国产在线男女| 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲成人久久爱视频| 两个人视频免费观看高清| 欧美性感艳星| 在线观看免费视频日本深夜| 免费看光身美女| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 99热6这里只有精品| 亚洲18禁久久av| 日韩欧美一区二区三区在线观看| www日本黄色视频网| 亚洲专区中文字幕在线| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 亚洲第一电影网av| 国产精品无大码| 91狼人影院| 美女cb高潮喷水在线观看| 听说在线观看完整版免费高清| 99久久中文字幕三级久久日本| 在线观看免费视频日本深夜| 国产精品伦人一区二区| 国产精品福利在线免费观看| 亚洲经典国产精华液单| 午夜日韩欧美国产| 1000部很黄的大片| av视频在线观看入口| 亚洲欧美日韩东京热| 91麻豆av在线| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 一区福利在线观看| 日韩 亚洲 欧美在线| 91av网一区二区| 乱码一卡2卡4卡精品| 成年人黄色毛片网站| 精品人妻1区二区| 99国产精品一区二区蜜桃av| 日日夜夜操网爽| 一个人观看的视频www高清免费观看| 观看美女的网站| 亚洲av.av天堂| 精品久久久久久久久久免费视频| 99久久精品热视频| 免费av观看视频| 麻豆成人午夜福利视频| 校园人妻丝袜中文字幕| 欧美在线一区亚洲| 久久久色成人| 亚洲欧美激情综合另类| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 男女那种视频在线观看| av专区在线播放| 亚洲av电影不卡..在线观看| 亚洲四区av| 日本 欧美在线| 亚洲最大成人手机在线| 国产精品一区www在线观看 | 淫妇啪啪啪对白视频| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 少妇人妻精品综合一区二区 | 日韩精品有码人妻一区| 日本五十路高清| 国产伦一二天堂av在线观看| 欧美+日韩+精品| 女同久久另类99精品国产91| 亚洲专区国产一区二区| 久久久久久久久中文| 亚洲人成网站高清观看| 亚洲第一电影网av| 中出人妻视频一区二区| 五月玫瑰六月丁香| 热99在线观看视频| 真人做人爱边吃奶动态| 午夜精品在线福利| 亚洲性夜色夜夜综合| 91久久精品电影网| 国产单亲对白刺激| 国产爱豆传媒在线观看| 亚洲欧美清纯卡通| 男人舔奶头视频| 免费av观看视频| 国产69精品久久久久777片| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 亚洲国产精品sss在线观看| 久久久久久久久中文| 91在线精品国自产拍蜜月| 色在线成人网| 午夜视频国产福利| 三级毛片av免费| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 91麻豆精品激情在线观看国产| avwww免费| 精品乱码久久久久久99久播| 丰满乱子伦码专区| 亚洲国产欧美人成| 中出人妻视频一区二区| 日韩欧美三级三区| 国产探花在线观看一区二区| 99国产精品一区二区蜜桃av| 日本爱情动作片www.在线观看 | 天美传媒精品一区二区| 赤兔流量卡办理| 精品久久久久久久久久免费视频| 午夜福利视频1000在线观看| 午夜亚洲福利在线播放| 一a级毛片在线观看| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲精华国产精华液的使用体验 | 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 草草在线视频免费看| 一进一出抽搐动态| 九九热线精品视视频播放| 久久精品影院6| 国产免费av片在线观看野外av| 久久99热这里只有精品18| 美女黄网站色视频| 成人毛片a级毛片在线播放| 国产伦一二天堂av在线观看| 免费黄网站久久成人精品| 天堂影院成人在线观看| 又爽又黄a免费视频| 99精品久久久久人妻精品| 欧美bdsm另类| 欧美一区二区亚洲| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 亚洲在线观看片| 免费观看在线日韩| 日韩欧美国产在线观看| 国国产精品蜜臀av免费| 九色成人免费人妻av| 亚洲专区中文字幕在线| 午夜免费激情av| 日本精品一区二区三区蜜桃| 波野结衣二区三区在线| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 看免费成人av毛片| 亚洲人成网站在线播| 老熟妇仑乱视频hdxx| 日本成人三级电影网站| 又黄又爽又免费观看的视频| 我的老师免费观看完整版| 亚洲电影在线观看av| 天天一区二区日本电影三级| 亚洲国产欧美人成| 五月玫瑰六月丁香| 亚洲综合色惰| 日日夜夜操网爽| 99久久精品一区二区三区| 欧美日韩国产亚洲二区| 日韩欧美 国产精品| 久久亚洲精品不卡| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 嫩草影院新地址| 91在线精品国自产拍蜜月| 色播亚洲综合网| 两个人视频免费观看高清| 在线天堂最新版资源| 国产精品久久久久久久电影| 精品一区二区三区人妻视频| 男女啪啪激烈高潮av片| 黄色女人牲交| 国产黄a三级三级三级人| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 午夜福利成人在线免费观看| 小说图片视频综合网站| 国产一区二区激情短视频| 日韩亚洲欧美综合| 美女 人体艺术 gogo| 国产综合懂色| 成人av一区二区三区在线看| 精品一区二区免费观看| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲欧美日韩高清专用| 精品一区二区三区视频在线| 真人一进一出gif抽搐免费| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 看片在线看免费视频| 国产高清不卡午夜福利| 国产一区二区在线观看日韩| 中文字幕熟女人妻在线| 国产主播在线观看一区二区| 久久亚洲精品不卡| 亚洲精品成人久久久久久| 日本免费一区二区三区高清不卡| .国产精品久久| 搞女人的毛片| 国产精品乱码一区二三区的特点| 亚洲性久久影院| 日韩国内少妇激情av| 午夜久久久久精精品| 在线天堂最新版资源| 99久久无色码亚洲精品果冻| 日韩欧美一区二区三区在线观看| av在线蜜桃| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 国产成人a区在线观看| a级一级毛片免费在线观看| 免费av观看视频| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 午夜福利18| 哪里可以看免费的av片| 在线观看美女被高潮喷水网站| 欧美中文日本在线观看视频| av女优亚洲男人天堂| 久久精品国产亚洲av天美| 亚洲av五月六月丁香网| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 99久久精品国产国产毛片| 久久久久精品国产欧美久久久| 亚洲性久久影院| 国产一区二区在线观看日韩| 欧美激情在线99| 久99久视频精品免费| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产三级中文精品| 国产成人福利小说| 成人av在线播放网站| 麻豆一二三区av精品| 三级国产精品欧美在线观看| 天堂动漫精品| 国产亚洲精品久久久com| 国产av一区在线观看免费| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| www日本黄色视频网| 18禁在线播放成人免费| 能在线免费观看的黄片| 看黄色毛片网站| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 一区二区三区免费毛片| 国产大屁股一区二区在线视频| 熟女电影av网| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 国产伦人伦偷精品视频| 99在线视频只有这里精品首页| 99久久成人亚洲精品观看| 国语自产精品视频在线第100页| 国产av在哪里看| 91久久精品国产一区二区三区| 人妻少妇偷人精品九色| 成人精品一区二区免费| 精品久久久久久久久av| 亚洲av熟女| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 能在线免费观看的黄片| 亚洲欧美精品综合久久99| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 成人综合一区亚洲| 啦啦啦韩国在线观看视频| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 国产免费一级a男人的天堂| 国产极品精品免费视频能看的| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 日日啪夜夜撸| 午夜a级毛片| 国产91精品成人一区二区三区| 嫩草影院精品99| 国产精品女同一区二区软件 | 一本一本综合久久| aaaaa片日本免费| 精品日产1卡2卡| 欧美一级a爱片免费观看看| 最近最新中文字幕大全电影3| 99久国产av精品| 精华霜和精华液先用哪个| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 一级黄片播放器| 国产伦精品一区二区三区四那| 亚洲精品在线观看二区| 国产精品久久久久久精品电影| 成年版毛片免费区| 一区二区三区高清视频在线| 小说图片视频综合网站| 欧美精品国产亚洲| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 国产午夜精品论理片| 日韩精品青青久久久久久| 99久久中文字幕三级久久日本| 亚洲四区av| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 12—13女人毛片做爰片一| 乱人视频在线观看| 亚洲成a人片在线一区二区| 色5月婷婷丁香| 最好的美女福利视频网| 免费电影在线观看免费观看| 成人综合一区亚洲| 亚洲性夜色夜夜综合| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 在线观看午夜福利视频| 国产 一区 欧美 日韩| 国产精品久久久久久久电影| 国产成年人精品一区二区| 久久久国产成人免费| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 婷婷精品国产亚洲av在线| 天美传媒精品一区二区| 国产精品久久电影中文字幕| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 成人特级黄色片久久久久久久| 免费在线观看日本一区| 99久久九九国产精品国产免费| 成人性生交大片免费视频hd| 一本精品99久久精品77| 国产精品1区2区在线观看.| 日日啪夜夜撸| 我的老师免费观看完整版| 欧美3d第一页| 干丝袜人妻中文字幕| 中国美白少妇内射xxxbb| 在线观看av片永久免费下载| 午夜a级毛片| 国产在线男女| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 此物有八面人人有两片| a级毛片免费高清观看在线播放| 在现免费观看毛片| 国产精品野战在线观看| 亚洲美女黄片视频| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 精品久久久久久久久亚洲 | 简卡轻食公司| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 22中文网久久字幕| 露出奶头的视频| 欧美3d第一页| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 免费看a级黄色片| 久久中文看片网| 国模一区二区三区四区视频| 联通29元200g的流量卡| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 在线观看美女被高潮喷水网站| 亚洲美女搞黄在线观看 | 亚洲第一区二区三区不卡| 变态另类丝袜制服| 国产中年淑女户外野战色| 搡老熟女国产l中国老女人| 亚洲成人久久性| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 午夜久久久久精精品| 午夜精品一区二区三区免费看| 在线天堂最新版资源| 黄色女人牲交| 我要搜黄色片| 日韩 亚洲 欧美在线| 亚洲五月天丁香| 成人鲁丝片一二三区免费| 国产高清不卡午夜福利| 国产av不卡久久| 特大巨黑吊av在线直播| 麻豆久久精品国产亚洲av| 校园人妻丝袜中文字幕| 哪里可以看免费的av片| a在线观看视频网站| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 欧美区成人在线视频| 精品久久久久久久久av| 成人二区视频| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 久久久久久国产a免费观看| 欧美xxxx性猛交bbbb| 成年女人毛片免费观看观看9| 99久久九九国产精品国产免费| 久久精品综合一区二区三区| 特大巨黑吊av在线直播| 动漫黄色视频在线观看| 国产精品爽爽va在线观看网站| 99久国产av精品| 亚洲一区二区三区色噜噜| 久久中文看片网| 亚洲av免费高清在线观看| 久久久久久久久久成人| 国内揄拍国产精品人妻在线| 色播亚洲综合网| 久久精品国产亚洲av天美| 欧美日韩综合久久久久久 | 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 久久国内精品自在自线图片| 日韩欧美在线乱码| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 亚洲真实伦在线观看| 成年女人永久免费观看视频| 中文字幕免费在线视频6| 国产精品乱码一区二三区的特点| 国产精品av视频在线免费观看| 国产伦人伦偷精品视频| 成人美女网站在线观看视频| 亚洲av中文av极速乱 | 国产精品亚洲美女久久久| 成人三级黄色视频| 欧美色视频一区免费| 午夜日韩欧美国产| 日本 av在线| 熟女人妻精品中文字幕| 久久久久久久久中文| 国产av在哪里看| 亚洲精华国产精华精| 国产精品人妻久久久久久| 国产私拍福利视频在线观看| 国产亚洲欧美98| 永久网站在线| 69人妻影院| 国产精品亚洲美女久久久| 中文字幕熟女人妻在线| 日日夜夜操网爽| 免费av毛片视频| 国产精品久久久久久av不卡| 成人av在线播放网站| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 国内精品宾馆在线| 亚洲av五月六月丁香网| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 日本在线视频免费播放| 日日啪夜夜撸| 性色avwww在线观看| 成人国产综合亚洲| 久久精品影院6| 亚洲美女搞黄在线观看 | 成人特级黄色片久久久久久久| 欧美zozozo另类| 国产探花极品一区二区| 99久久精品热视频| 91麻豆av在线| 国产真实伦视频高清在线观看 | 99视频精品全部免费 在线| 日本a在线网址| 欧美+日韩+精品| a级毛片a级免费在线| 亚洲三级黄色毛片| 99热网站在线观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 黄片wwwwww| 特大巨黑吊av在线直播| 国产一区二区三区av在线 | 精品一区二区免费观看| 国产精品伦人一区二区| 一区二区三区高清视频在线| 国产成人影院久久av| 欧美最黄视频在线播放免费| 精品一区二区免费观看| 性欧美人与动物交配| 亚洲乱码一区二区免费版| 久久午夜亚洲精品久久| 男女下面进入的视频免费午夜| 欧美+亚洲+日韩+国产| 搡老妇女老女人老熟妇| 午夜视频国产福利| 色综合亚洲欧美另类图片| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 精品人妻偷拍中文字幕| 日本一二三区视频观看| 免费无遮挡裸体视频| 国产精品女同一区二区软件 | 我的女老师完整版在线观看| 又爽又黄无遮挡网站| 12—13女人毛片做爰片一| 午夜老司机福利剧场| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 久久久久久久久久黄片| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 日日啪夜夜撸| 在现免费观看毛片| 网址你懂的国产日韩在线| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 乱码一卡2卡4卡精品| 搡老岳熟女国产| 51国产日韩欧美| 欧美日韩综合久久久久久 | 干丝袜人妻中文字幕| 999久久久精品免费观看国产| 嫩草影院精品99| 午夜精品一区二区三区免费看| 日韩欧美精品v在线| 国产真实乱freesex| 在线观看66精品国产| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 乱码一卡2卡4卡精品| 日本色播在线视频| 成年人黄色毛片网站| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 99热这里只有是精品在线观看| 伦理电影大哥的女人| 欧美性猛交黑人性爽| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 97超视频在线观看视频| 性欧美人与动物交配| av天堂在线播放| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| av中文乱码字幕在线| 午夜精品久久久久久毛片777| 在线天堂最新版资源| 亚洲最大成人手机在线| 国产免费男女视频| 两个人视频免费观看高清| 国产成人一区二区在线| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 床上黄色一级片| 日韩大尺度精品在线看网址| 他把我摸到了高潮在线观看| 直男gayav资源| 色噜噜av男人的天堂激情| 欧美极品一区二区三区四区| 婷婷色综合大香蕉| 老司机福利观看| 婷婷六月久久综合丁香| 久久精品国产鲁丝片午夜精品 | 在线国产一区二区在线| 国产精品一区二区三区四区久久| 99热这里只有是精品50| 日本精品一区二区三区蜜桃| 亚洲在线自拍视频| 国产免费av片在线观看野外av| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产不卡一卡二| 午夜爱爱视频在线播放| 国产极品精品免费视频能看的| 桃红色精品国产亚洲av| .国产精品久久| 岛国在线免费视频观看| 搞女人的毛片| 国产黄色小视频在线观看| 日本黄色片子视频| 人人妻人人澡欧美一区二区| 久久久国产成人免费| 久久精品91蜜桃| 春色校园在线视频观看| 99视频精品全部免费 在线| 中亚洲国语对白在线视频| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 精品国内亚洲2022精品成人| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 亚洲avbb在线观看| 最新中文字幕久久久久| 国产v大片淫在线免费观看| 久久人人精品亚洲av| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 久久久午夜欧美精品| 三级毛片av免费| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 亚洲欧美日韩高清专用| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 男人的好看免费观看在线视频| 日本成人三级电影网站| 国产精品久久视频播放| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 91久久精品国产一区二区成人| 国产精品乱码一区二三区的特点| 我要搜黄色片| 亚洲无线观看免费| 国产精品精品国产色婷婷| 久久国产精品人妻蜜桃| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 黄色丝袜av网址大全| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 亚洲男人的天堂狠狠| 精品一区二区免费观看| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 99热网站在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 村上凉子中文字幕在线| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 亚洲自拍偷在线| 99热这里只有精品一区| 久久久成人免费电影| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 成人特级av手机在线观看| 搞女人的毛片| 天天躁日日操中文字幕| 在线观看66精品国产| 精品一区二区三区视频在线| 亚洲国产高清在线一区二区三| 国产精品一区www在线观看 | 久久99热这里只有精品18| 成年女人永久免费观看视频| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲性夜色夜夜综合| 内射极品少妇av片p| 日本a在线网址| 国产精品1区2区在线观看.| 久久午夜亚洲精品久久| 久久精品91蜜桃| 成年人黄色毛片网站| 亚洲成人久久性| 韩国av在线不卡| 日本色播在线视频| 高清在线国产一区| 精品午夜福利在线看| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 国产欧美日韩精品一区二区| 国产成人福利小说| 特级一级黄色大片| 超碰av人人做人人爽久久| 精品福利观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 日韩中文字幕欧美一区二区| 午夜福利视频1000在线观看| 此物有八面人人有两片| 亚洲久久久久久中文字幕| 97超视频在线观看视频| 中文字幕av在线有码专区|