胺碘酮致室上性心動過速頻繁發(fā)作一例

王世杰 李郁 張慶軍 何金山 段江波 李學斌

患者女性，53歲，因“間斷心悸30 年，加重1 周”入院，患者30年前無明顯誘因出現(xiàn)心悸，呈現(xiàn)突發(fā)突止，無胸悶、胸痛、呼吸困難，無頭暈及黑矇等不適，持續(xù)1～3 min后可自行緩解，未診治;近1周患者自覺上述癥狀發(fā)作頻繁，性質(zhì)同前，持續(xù)1 h左右自行恢復，就診于當?shù)蒯t(yī)院，行心電圖檢查提示窄QRS波心動過速(心室率150次/分)，ST-T 改變(圖1)，靜脈點滴胺碘酮720 mg心動過速終止，繼續(xù)口服胺碘酮200 mg，每天3次治療，后患者癥狀發(fā)作頻次增加，間隔時間逐漸縮短，入院前2天幾近無休止發(fā)作，為進一步診治，收入本科行射頻消融術治療。入院后體格檢查：體溫：36.4℃，脈搏：78 次/分，呼吸：18 次/分，血壓：120/80 mm-Hg，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音;心臟濁音界不大，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖(入院)：竇性心律，大致正常心電圖(圖2)。

患者心動過速發(fā)作心電圖與竇性心律心電圖比較，提示為：短RP心動過速，RP′約120 ms，考慮為房室旁路參與的心動過速，遂行電生理檢查：心室刺激未見遞減傳導，CS 7-8逆?zhèn)鰽 波領先，且早于His導聯(lián)逆?zhèn)鰽 波，并可誘發(fā)心動過速;心房刺激未見跳躍現(xiàn)象，未誘發(fā)心動過速，診斷：左側(cè)房室旁路，遂行射頻消融術，心動過速終止(圖3)。

討論陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)是臨床常見的心律失常，其中房室折返性心動過速和房室結折返性心動過速合計占到PSVT 的90%。折返性心動過速的持續(xù)性出現(xiàn)，首先需要滿足折返發(fā)生的三要素，功能或解剖學上的折返環(huán)路，單向阻滯和緩慢傳導。其中緩慢傳導的作用，是為了延長折返環(huán)路各部分組織傳導總時間，并使其大于各組織的有效不應期，若折返過程中遇到部分組織的不應期，或者某一組織發(fā)生阻滯情況，就會導致折返終止。

圖1 心動過速發(fā)作時心電圖

圖2 竇性心律心電圖

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥，并兼有一類、二類及四類抗心律失常藥的特點。胺碘酮的藥理機制是延長心臟組織的動作電位時程和有效不應期，從而達到減慢傳導的目的，并利于折返激動的消除。因此，胺碘酮具有廣譜抗心律失常的作用，不管是自律性增加，還是折返激動導致快速性心律失常，均有較好的療效[1－2]。

無休止性心動過速是指在較長時間的心電監(jiān)測或記錄時間內(nèi)，心動過速占總心率的50%以上(室上性心動過速)或10%以上(室性心動過速)的心動過速。根據(jù)本例患者心電圖首先可除外室性心動過速，其次應該與持續(xù)性反復性交界區(qū)性心動過速(permanent junctional reentrant tachycardia，PJRT)鑒別。PJRT 實質(zhì)是持續(xù)性房室折返性心動過速，是一種無休止或近乎無休止性的心動過速，可發(fā)生于任何年齡患者，多見于兒童及青年人。PJRT 通常無休止發(fā)作，但也可以短暫恢復竇性心律后，僅持續(xù)數(shù)跳就再次發(fā)作。PJRT 心電圖在Ⅱ、Ⅲ、a VF導聯(lián)P′波呈現(xiàn)倒置且常增寬，提示“從低到高”的心房激動順序，RP′＞P′R 其比值大于1，這與典型的房室折返性心動過速相反;電生理檢查顯示PJRT發(fā)作時逆?zhèn)餍姆考禹樞驗榉窍蛐男?，最早激動點常位于后間隔區(qū)域，心房、心室刺激均可拖帶或終止該心動過速。心室S1S2刺激顯示旁道存在遞減傳導，心房刺激提示無前傳功能，三磷酸腺苷可以阻斷之[3]。

圖3 心動過速發(fā)作時的心內(nèi)電圖

本例患者心內(nèi)電生理檢查證實為左側(cè)旁道，且心室刺激無遞減傳導，但患者卻發(fā)生幾乎無休止心動過速，推測與應用胺碘酮有關。患者此次心動過速發(fā)作后，靜脈應用胺碘酮終止PSVT，考慮為胺碘酮對房室結及旁道不應期的延長程度不同，對房室結作用超過旁道，故靜脈應用胺碘酮后終止PSVT 發(fā)作;此后患者持續(xù)口服胺碘酮，隨著口服胺碘酮時間延長，這時候胺碘酮對旁道不應期延長作用超過房室結，結合患者本身心電圖存在一度房室傳導阻滯，此時形成旁道傳導速度快，不應期長，房室結傳導慢，不應期相對短，竇性心律下即符合折返三要素，故造成PSVT 幾近無休止發(fā)作，最后，行射頻消融術予以根治。