原發(fā)性甲狀腺功能減退致垂體增生的MRI表現(xiàn)

李云，趙沅杰，林燕杰，楊帆

（鄭州市第七人民醫(yī)院影像科，河南 鄭州 450016）

垂體增大性病變臨床常見，垂體腺瘤、垂體增生與淋巴細(xì)胞性垂體炎MRI表現(xiàn)相似，治療方法截然不同，因此治療前明確診斷尤為關(guān)鍵。原發(fā)性甲狀腺功能減退癥可引起反應(yīng)性的垂體前葉增生，診斷主要依靠臨床、相關(guān)內(nèi)分泌檢查及MRI資料綜合分析。本研究收集6例原發(fā)性甲減伴垂體增生患者治療前后的臨床、實(shí)驗(yàn)室及MRI資料，分析比較其特征改變。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集鄭州市第七人民醫(yī)院2012年3月至2019年6月經(jīng)臨床確診為原發(fā)性甲減患者6例，均伴有垂體增生，其中男2例，女4例，年齡為11～53歲，病程為2～8 a，均有不同程度甲狀腺功能減退表現(xiàn)。3例臨床特征為易疲勞、畏寒、面色蒼白、顏面部水腫、行動遲緩等。2例16歲以下青少年，表現(xiàn)發(fā)育遲緩，身材低矮。1例30歲女性，表現(xiàn)為月經(jīng)紊亂、不孕、間段性泌乳。查體：6例甲狀腺均未觸及腫大。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查6例患者血漿游離三碘甲狀腺原氨酸（free triiodothyronine，F(xiàn)T3）、血清游離甲狀腺素（free thyroxine，F(xiàn)T4）、三碘甲狀腺原氨酸（triiodothyro nine，T3）、甲狀腺素（thyroxin，T4）均降低，促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）顯著增高，均大于100 uIU·mL－1（正常范圍為 0 49～4 672 uIU·mL－1）。1例患者泌乳素（prolactin，PRL）水平升高至40 28 ng·mL－1（正 常 范 圍 絕 經(jīng) 前 為 3 34 ～26 72 ng·mL－1）。2例16歲以下患者生長激素明顯偏低。

1.3 MRI檢查采用 SIEMENSAvanto 1 5 T超導(dǎo)型磁共振，采用頭部線圈，行垂體矢狀面及冠狀面掃描，SE序列 T1WI（TR／TE 450／140，矩陣 256×192，F(xiàn)OV 160 mm×160 mm，層厚3 mm，層間距0 3 mm）及 FSE序列 T2WI（TR／TE 4 000／90，矩陣 320×240，F(xiàn)OV 160 mm×160 mm，層厚3 mm，層間距0 3 mm）平掃。靜脈注射對比劑釓噴酸葡胺（Gd－DTPA）后行SE序列 T1WI（TR／TE 350／10，矩 陣 192×192，F(xiàn)OV 190 mm×190 mm，ETL＝4，Avgs 2次，層厚3 mm，層間距0 9 mm）增強(qiáng)掃描。對比劑（Gd－DTPA）劑量為0 1 mL·kg－1。6例患者接受甲狀腺素替代治療3～6個(gè)月后均行MRI平掃及強(qiáng)化掃描復(fù)查，經(jīng)由2名高年資主治醫(yī)師閱片，進(jìn)行圖像分析，包括垂體的大小形態(tài)特征，垂體柄位置，信號強(qiáng)度及強(qiáng)化特征。并對比治療前后垂體形態(tài)大小的變化。

2 結(jié)果

6例患者M(jìn)RI平掃示垂體均呈圓形或卵圓形增大，上緣圓頓，輪廓光整，鞍底無下陷，其內(nèi)信號均勻，呈等T1等T2信號，與正常腦灰質(zhì)信號相仿，垂體柄居中（圖1A、B、C和圖2A、B），高度為12～18 mm。2例海綿竇受壓，但無侵犯。1例增生垂體向上推壓視交叉（圖1C），1例增生垂體突破鞍隔，增強(qiáng)掃描后垂體均示明顯均勻強(qiáng)化（圖2C、D）。服用甲狀腺素片替代治療后3～6個(gè)月復(fù)查MRI，6例均顯示垂體不同程度縮小，高度變低，上緣平坦或凹陷，信號均勻，垂體柄居中，增強(qiáng)后垂體明顯均勻強(qiáng)化（圖2E），甲狀腺功能減退癥狀均明顯好轉(zhuǎn)，血漿FT3、FT4、TSH及PRL值均正常。

圖1 患者女，62歲，頭部緊箍感1個(gè)月，頭暈伴雙下肢無力3 h入院；MRI顯示垂體上緣膨隆，視交叉受壓，垂體均勻強(qiáng)化，垂體柄居中

圖2 患者女，36歲，無明顯誘因出現(xiàn)頭痛半月；MRI顯示垂體上緣膨隆，T1WI、T2WI信號均勻，增強(qiáng)掃描均勻強(qiáng)化，治療2個(gè)月后復(fù)查顯示，垂體上緣平坦，體積較治療前顯著縮小

3 討論

垂體增生分為生理性增生和病理性增生［1］。生理性增生多見于垂體激素相對不足，如青少年及育齡期女性；病理性增生常源于靶器官功能減退，如原發(fā)性甲減等。有研究指出，原發(fā)性甲減患者有25%～81%伴有垂體增生［2］。甲減是由于不同因素導(dǎo)致的甲狀腺激素水平絕對降低，或者甲狀腺激素水平正常而靶器官抵抗而引起激素相對不足導(dǎo)致的全身性低代謝綜合征。按其病因可分為原發(fā)性、繼發(fā)性、下丘腦性及末梢抵抗性［3］。原發(fā)性甲減是由于甲狀腺腺體功能障礙引起，約占所有甲減疾病的95%［4］。隨著MRI技術(shù)的應(yīng)用，越來越多的原發(fā)甲減患者伴有反應(yīng)性垂體增生，有甚者部分患者以垂體占位為首要發(fā)現(xiàn)［5］。在臨床診療上，垂體形態(tài)在甲狀腺素替代治療后可以恢復(fù)至正常，又稱為良性增生［6］。但原發(fā)疾病若未及時(shí)治療，增大的垂體可以呈現(xiàn)出腺瘤樣增生［7］。

原發(fā)性甲減患者由于血液中甲狀腺激素濃度降低，反饋至下丘腦，促使下丘腦大量分泌促甲狀腺激素釋放激素，促使垂體促甲狀腺激素細(xì)胞增生，導(dǎo)致垂體體積增大。有研究認(rèn)為，促甲狀腺激素濃度升高程度與垂體體積增大的程度成正比［8］。

垂體增生的MRI診斷及鑒別診斷：MRI檢查可清晰的觀察垂體及周圍組織的結(jié)構(gòu)，成為檢查垂體的首選方法。本研究6例垂體增生患者M(jìn)RI平掃均呈彌漫對稱性增大，呈圓形或卵圓形，上緣圓鈍，信號均勻，T1WI、T2WI均無異常，垂體柄居中，2例病程較長，導(dǎo)致蝶鞍擴(kuò)大，同時(shí)垂體向上緣生長可以導(dǎo)致視交叉受壓，但不侵襲雙側(cè)海綿竇［9］，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。垂體沒有血腦屏障的保護(hù)，增強(qiáng)掃描早期，垂體顯著均勻強(qiáng)化，達(dá)峰約3 min后強(qiáng)化程度慢慢減低，與正常垂體強(qiáng)化方式一致，具有相同的時(shí)間信號強(qiáng)度曲線。原發(fā)性甲減所致的垂體增生為可逆性，無需手術(shù)切除，予以甲狀腺素片治療，劑量從25μg，逐漸增加至100μg，1～2個(gè)月之后復(fù)查MRI并觀察其大小。垂體體積恢復(fù)到正常所需的時(shí)間尚不明確，多數(shù)報(bào)道在服用2～4個(gè)月后垂體體積恢復(fù)到正常水平［10］。

垂體增生應(yīng)與以下疾病相鑒別：（1）垂體腺瘤。MRI上垂體非對稱性增大，為混雜性稍低T1信號、稍高T2信號，呈膨脹性生長，垂體柄多偏向?qū)?cè)，少數(shù)大腺瘤可表現(xiàn)為囊變、壞死、出血等繼發(fā)改變。增強(qiáng)掃描時(shí)垂體腺瘤開始表現(xiàn)相對低信號，之后病灶出現(xiàn)延遲強(qiáng)化［11］。當(dāng)垂體增生伴隨泌乳素細(xì)胞及其他多種細(xì)胞腺瘤樣增生時(shí)，也可出現(xiàn)類似于垂體腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn)，與之鑒別困難。須結(jié)合臨床癥狀及相關(guān)內(nèi)分泌檢查，F(xiàn)T3、FT4、T3、T4減低而 TSH增高，可伴有其他垂體激素增高，常見為泌乳素增高可以鑒別，若鑒別仍有困難時(shí)，可試驗(yàn)性給予左甲狀腺素鈉片，定期復(fù)查MRI，觀察垂體變化。（2）淋巴細(xì)胞性垂體炎。多見于妊娠晚期及產(chǎn)褥期的女性，可有中樞性尿崩等癥狀，一般表現(xiàn)為垂體彌漫對稱性增大，部分可囊變，鞍底平坦，垂體柄增粗，大于2 mm，失去正常錐形形態(tài)，神經(jīng)垂體T1WI高信號影消失，增強(qiáng)多為均勻強(qiáng)化，少數(shù)表現(xiàn)為非均勻強(qiáng)化，可累及鄰近硬膜及海綿竇，出現(xiàn)硬膜尾征，激素治療有效，也可最終依靠病理診斷確診淋巴細(xì)胞性垂體炎［12］。（3）生理性增生。生理性增生多見于垂體激素相對不足，如青少年及育齡期女性，此時(shí)垂體激素需求量增加，F(xiàn)T3、FT4、T3、T4不低，甲狀腺相關(guān)抗體陰性［13］，可以與之鑒別。

原發(fā)性甲減所致的垂體增生為可逆性增生，服用甲狀腺素替代治療預(yù)后良好，若誤診為垂體腺瘤而行手術(shù)治療，造成不可逆的垂體功能減低，故需要提高對垂體增生MRI表現(xiàn)的認(rèn)識以避免誤診。如果影像學(xué)檢查很難鑒別垂體腺瘤與垂體增生，臨床醫(yī)師應(yīng)全面結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像檢查、內(nèi)分泌化驗(yàn)檢查及甲狀腺素替代治療后的療效，避免造成誤診誤治。