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    宮頸腺樣囊性癌的病理特征分析

    2020-06-05 02:15:52李寧寧王泳超孫文勇
    浙江實(shí)用醫(yī)學(xué) 2020年1期
    關(guān)鍵詞:上皮免疫組化宮頸

    李寧寧,王泳超,孫文勇

    (浙江省腫瘤醫(yī)院,浙江 杭州 310022)

    宮頸腺樣囊性癌 (adenoid cystic carcinoma,ACC)常發(fā)生于具有管狀腺泡狀結(jié)構(gòu)的外分泌腺體或器官,最常見于涎腺,也可發(fā)生于淚腺、汗腺、支氣管、乳腺等。宮頸ACC由Mcgee等[1]于1965年首次報(bào)道,其發(fā)病率較低,僅占宮頸腫瘤1%以下[2]。不同于其它部位的ACC,發(fā)生于宮頸者惡性程度較高,早期診斷較為關(guān)鍵。本文回顧性分析5例宮頸ACC,并進(jìn)行相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí),總結(jié)其病理特征。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集2008年1月-2019年5月經(jīng)病理確診的宮頸ACC 5例,復(fù)核所有病理切片及免疫組化染色結(jié)果,并回顧性分析其臨床病理資料。5例年齡54-76歲,中位年齡65.4歲,主要癥狀均為絕經(jīng)后陰道不規(guī)則流血。4例行盆腔CT+增強(qiáng)示宮頸不規(guī)則軟組織腫塊影,其中3例增強(qiáng)后不均質(zhì)強(qiáng)化,1例增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化;1例行盆腔MRI示宮頸結(jié)節(jié)狀異常信號(hào),增強(qiáng)后不均質(zhì)強(qiáng)化。5例均無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,均采取子宮+雙附件+盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù),術(shù)后均進(jìn)行輔助放療。隨訪截止時(shí)間2019年5月。失訪1例,存活1例,死亡3例(其中1例術(shù)后12個(gè)月出現(xiàn)兩肺和尿道口轉(zhuǎn)移),死亡 3 例的總生存期(overall survivai,OS)分別為20、42和64個(gè)月。

    1.2 方法 所有標(biāo)本均經(jīng)4%中性甲醛固定、石蠟包埋,選取典型蠟塊以4μm為厚度切片并進(jìn)行HE及免疫組化染色。免疫組化染色采用EnVision二步法, 所用一抗主要有 CK7、CD117、CK5/6、P40、P63、ER、PR、Ki-67 等,均購(gòu)自Dako公司,操作步驟按說(shuō)明書進(jìn)行。選取正常宮頸組織作為陰性對(duì)照,特定部位(CK7、CK5/6 細(xì)胞膜陽(yáng)性,P40、P63、ER、Ki-67細(xì)胞核陽(yáng)性,CD117細(xì)胞漿/細(xì)胞膜陽(yáng)性)出現(xiàn)棕褐色判讀為陽(yáng)性。

    2 結(jié)果

    2.1 大體表現(xiàn) 5例中內(nèi)生型3例,外生型2例;腫塊最長(zhǎng)徑3~6cm,平均4.1cm。4例浸潤(rùn)至間質(zhì)深層近外膜,1例浸潤(rùn)至間質(zhì)淺層。5例臨床病理資料詳見表1。

    表1 5例ACC者臨床病理資料

    2.2 鏡下表現(xiàn) 5例中僅2例由ACC單一成分構(gòu)成(圖1A-1B);1例由ACC及SCC構(gòu)成,SCC分化較好,癌巢中央可見角化珠形成,兩種成分之間無(wú)明顯移行過(guò)渡 (圖1C);2例病理診斷見宮頸癌內(nèi)瘤(CS)(其上皮成分為ACC),間質(zhì)見梭形細(xì)胞肉瘤成分,細(xì)胞異型性較大,可見病理性核分裂象(圖1D)。5例均可見ACC典型的篩狀生長(zhǎng)方式,腫瘤由腺上皮和肌上皮兩種成分構(gòu)成,可見大小不等的圓形或卵圓形成假性腺腔,內(nèi)含嗜堿性物質(zhì),還可見少量真性腺腔,其腔隙較小,內(nèi)可見嗜伊紅的分泌物。此外,可見管狀結(jié)構(gòu),其組成細(xì)胞與篩狀結(jié)構(gòu)相似。其中1例可見少量實(shí)性結(jié)構(gòu),局灶可見壞死。

    2.3 免疫組化 宮頸ACC主要由腺上皮及周圍的肌上皮細(xì)胞構(gòu)成,腺上皮細(xì)胞表達(dá)CK7、CD117,呈局灶陽(yáng)性;肌上皮細(xì)胞表達(dá)P40、P63等;CK5/6陽(yáng)性(圖2);部分假性腔隙內(nèi)充滿玻璃樣變物PAS和消化PAS染色陽(yáng)性 (圖3);Ki-67指數(shù)均較高,這與其侵襲性高、預(yù)后差密切相關(guān)。1例ER(+),但比例較低(<5%),1例ER陰性。

    3 討論

    宮頸ACC是一種罕見的腫瘤,迄今為止報(bào)道較少,其侵襲性高、預(yù)后較差,早期診斷意義重大。發(fā)生機(jī)制目前尚未明確,有研究指出宮頸ACC來(lái)源于宮頸儲(chǔ)備細(xì)胞[3-4],宮頸的儲(chǔ)備細(xì)胞屬于多潛能細(xì)胞,故其可向鱗狀上皮、腺上皮等多種組織方向分化。本組5例中有1例由宮頸ACC和SCC構(gòu)成,還有2例為宮頸ACC和CS成分混雜。

    本研究主要對(duì)宮頸ACC臨床病理特征及免疫組化表達(dá)情況進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)宮頸ACC在形態(tài)學(xué)上與其它部位的ACC相似,由腺上皮和肌上皮兩種細(xì)胞構(gòu)成,可呈篩狀、小管狀或者實(shí)性排列。其免疫組化表達(dá)具有特征性:腺上皮細(xì)胞表達(dá)CK7,肌上皮細(xì)胞可表達(dá) SMA、P63、P40、actin、S-100 等。伴SCC者表達(dá)鱗狀上皮特異性標(biāo)志物:P40、P63,伴肉瘤成分者可見間質(zhì)內(nèi)梭形細(xì)胞肉瘤成分,細(xì)胞異型性大,病理性核分裂象較多見。隨訪發(fā)現(xiàn)2例單純ACC患者1例術(shù)后62個(gè)月后死亡,1例目前無(wú)復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移,伴SCC的患者術(shù)后1年即出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,之后8個(gè)月內(nèi)死亡;2例CS患者中1例失訪,1例術(shù)后42個(gè)月死亡。總之,ACC患者5年生存率較低(本研究中僅1例存活),由于病例數(shù)的限制,無(wú)法進(jìn)一步明確單純ACC患者和伴發(fā)其它成分者生存率有無(wú)差異。另外,ACC的浸潤(rùn)深度、淋巴結(jié)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況對(duì)預(yù)后的影響也值得后續(xù)關(guān)注。

    圖1 宮頸ACC組織學(xué)表現(xiàn)。1A:低倍鏡下腫瘤主要呈篩孔狀、管狀排列,小區(qū)可呈實(shí)性排列(HE×100);1B:高倍鏡下腫瘤由腺上皮和肌上皮兩種成分構(gòu)成(HE×400);1C:宮頸ACC伴 SCC,可見癌巢及角化現(xiàn)象(白箭,HE×100);1D:宮頸 ACC伴 CS成分,間質(zhì)肉瘤細(xì)胞呈梭形,細(xì)胞異型性較大(黑箭,HE×100)。

    圖2 宮頸ACC免疫表型。2A:腺上皮細(xì)胞CK7陽(yáng)性(SP法×200);2B:腺上皮細(xì)胞CD117局灶陽(yáng)性(SP 法×200);2C:肌上皮細(xì)胞 P40 陽(yáng)性(SP 法×200);2D:肌上皮細(xì)胞 P63 陽(yáng)性(SP 法×200)。

    圖3 宮頸ACC特殊染色結(jié)果。3A:篩孔樣結(jié)構(gòu)所形成腔隙PAS染色(白箭,EnVision×200);3B:篩孔樣結(jié)構(gòu)所形成腔隙消化PAS染色(黑箭,EnVision×200)。

    宮頸ACC需要與以下疾病相鑒別:(1)宮頸腺樣基底細(xì)胞癌。常見于絕經(jīng)后女性,患者常無(wú)明顯臨床癥狀。鏡下形態(tài)可與宮頸ACC相似,但是異型性較小,壞死少見,預(yù)后較好。癌巢周圍細(xì)胞常呈柵欄狀排列,類似于皮膚基底細(xì)胞癌。子宮頸腺樣基底細(xì)胞癌中的鱗狀上皮表達(dá)P63而腺樣成分不表達(dá);而Bcl-2則在子宮頸腺樣基底細(xì)胞癌中表達(dá)[5]。(2)小細(xì)胞癌。腫瘤主要呈不規(guī)則巢團(tuán)狀、腺樣或彌漫片狀排列,可見假菊形團(tuán)樣結(jié)構(gòu);瘤細(xì)胞主要呈短梭形或淋巴細(xì)胞樣,胞質(zhì)稀少,細(xì)胞核深染[6],特異性表達(dá) CgA、突觸素 Syn、CD56。(3)宮頸 SCC。本研究有1例復(fù)合性宮頸浸潤(rùn)性鱗癌及ACC,當(dāng)ACC伴廣泛鱗化時(shí)就需要與SCC相鑒別。SCC腫瘤多呈巢狀分布,腫瘤細(xì)胞較大,常呈多邊形,可見癌巢和角化珠,免疫組化P40、P63、CK5/6陽(yáng)性表達(dá)。

    CD117是一種分子量為145KD的酪氨酸激酶蛋白,通過(guò)與干細(xì)胞生長(zhǎng)因子結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用[7]。目前普遍認(rèn)為CD117是ACC的特異性標(biāo)記物,它主要表達(dá)于腺上皮細(xì)胞,周全等[8]依據(jù)組織學(xué)形態(tài)將68例頭頸部ACC分為四個(gè)級(jí)別:1級(jí)為典型的篩管結(jié)構(gòu);2級(jí)、3級(jí)實(shí)性成分>30%;4級(jí)伴高級(jí)別轉(zhuǎn)化,他們發(fā)現(xiàn)部分肌上皮細(xì)胞也表達(dá)CD117,且其在肌上皮的表達(dá)強(qiáng)度與組織學(xué)分級(jí)密切相關(guān)。本研究中CD117均為腺上皮表達(dá),尚未發(fā)現(xiàn)CD117在肌上皮中的表達(dá)。CD117是一種由C-KIT基因編碼的酪氨酸激酶受體,伊馬替尼通過(guò)作用于C-KIT突變的相應(yīng)位點(diǎn)作為胃腸間質(zhì)瘤治療的特異性靶向藥物已在臨床廣泛應(yīng)用[9]。Penner等[10]發(fā)現(xiàn)在涎腺ACC中存在C-KIT突變,但在涎腺多形性低級(jí)別腺癌則不發(fā)生相關(guān)突變。對(duì)于ACC激素受體表達(dá)情況目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),Ozono等[11]認(rèn)為ACC可以表達(dá)激素受體,Arpino等[12]則持反對(duì)意見。本研究1例ER(+)<5%,1例ER陰性。

    宮頸ACC主要通過(guò)手術(shù)治療,由于其惡性程度較高,術(shù)后常以放射治療作為輔助手段。本文5例均在術(shù)后行輔助性放射治療。目前宮頸ACC中是否存在C-KIT突變尚無(wú)報(bào)道,對(duì)于手術(shù)難以切除的病例,C-KIT突變能否成為其治療的新靶點(diǎn)是后續(xù)需進(jìn)行的相關(guān)研究。

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