氯沙坦鉀氫氯噻嗪與硝苯地平聯(lián)合 治療原發(fā)性高血壓患者的療效分析

楊 雪，劉治國(guó)*

（宿遷市第一人民醫(yī)院，江蘇 宿遷 223800）

原發(fā)性高血壓患者的主要特征是血壓升高，其發(fā)病機(jī)理還未完全闡明，通常認(rèn)為與遺傳、年齡、環(huán)境、精神壓力及不健康的生活方式有關(guān)。有研究顯示存在危險(xiǎn)因素越多的患者，其血壓越高，患病風(fēng)險(xiǎn)越大[1]。藥物治療通常首選口服藥，并且宜根據(jù)患者的病情，個(gè)體化合理選擇搭配降壓藥，通常推薦選用長(zhǎng)效降壓藥和聯(lián)合用藥，保證血壓長(zhǎng)期穩(wěn)定，增強(qiáng)降壓效果[2]。臨床上部分原發(fā)性高血壓患者單用硝苯地平控釋片降壓效果未能達(dá)標(biāo)，基于此，本研究觀察了在使用硝苯地平的基礎(chǔ)上聯(lián)合氯沙坦鉀氫氯噻嗪，治療原發(fā)性高血壓患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年7月-2020年6月，在我院治療的70例原發(fā)性高血壓患者。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各35例。觀察組平均年齡（56.3±4.4）歲，男性16例，女性19例。對(duì)照組平均年齡（57.9±4.7）歲，男性14例，女性21例。兩組患者的性別和年齡均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①診斷為原發(fā)性高血壓；②治療方案使用上述藥物；③臨床資料完整的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)性腎功能不全的，②有嚴(yán)重基礎(chǔ)病或嚴(yán)重并發(fā)癥的，③有精神障礙或臥床等患者。

1.2 研究方法

對(duì)照組患者使用硝苯地平控釋片單藥治療（30mg/片，德國(guó)拜耳，國(guó)藥準(zhǔn)字：J20180025），每日一片。

觀察組在使用硝苯地平控釋片的基礎(chǔ)上，加用氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（50mg/12.5mg/片，蘇州東瑞制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20083009），每日一片。兩組患者均接受一個(gè)月連續(xù)規(guī)范的藥物治療。

1.3 療效判定

根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南2010》[3]，顯效：①患者收縮壓降至正常且下降幅度≥20mmHg，②收縮壓未降至正常但降幅≥30mmHg；有效：①收縮壓將至正常且降幅為10～19 mmHg，②收縮壓未降至正常但降幅為20～29 mmHg；無(wú)效：收縮壓降幅未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?（顯效+有效）/總數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異具有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 血壓對(duì)比

治療前兩組患者血壓無(wú)顯著性差異。治療后，觀察組收縮壓從152.69mmHg降至122.51mmHg，而對(duì)照組收縮壓從150.37mmHg降至127.83mmHg，治療后兩組收縮壓有顯著性差異（P＜0.01）。另外，觀察組患者的舒張壓從102.14mmHg降至83.63mmHg，對(duì)照組舒張壓從100.53mmHg降至87.03mmHg，治療后兩組舒張壓也有顯著性差異（P＜0.01）。

2.2 肌酐和肌酐清除率對(duì)比

治療前，觀察組和對(duì)照組兩組患者的血清肌酐分別為103.34umol/L和105.57umol/L，兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。經(jīng)治療后分別降至72.54umol/L和95.29umol/L，有顯著性差異（P＜0.01）。治療前觀察組和對(duì)照組患者的肌酐清除率分別為78.46和80.63，兩組無(wú)顯著差異。經(jīng)治療后，兩組患者的肌酐清除率分別升高至94.87和85.32，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.3 療效對(duì)比

觀察組的治療總有效率為100%（35/35），其中28例顯效，7例有效。而對(duì)照組總有效率為85.71%（30/35），其中19例顯效，11例有效，5例無(wú)效。觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P=0.02，x2=5.39）。

3 討 論

原發(fā)性高血壓可導(dǎo)致各種心腦血管病的發(fā)生，而血壓水平同患者發(fā)病率及死亡率存正相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓可造成腎間質(zhì)和腎小球纖維化及腎實(shí)質(zhì)缺血等[4]。臨床上有部分原發(fā)性高血壓患者單用硝苯地平控釋片降壓效果不理想，因而探討氯沙坦鉀氫氯噻嗪和硝苯地平聯(lián)合降壓就非常有意義。

表1 治療前后血壓和肌酐及肌酐清除率對(duì)比

硝苯地平屬鈣通道阻滯劑，通過(guò)抑制鈣離子內(nèi)流，阻礙細(xì)胞興奮傳導(dǎo)，發(fā)揮舒張血管降低血壓的作用[5]。氯沙坦屬血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB），通過(guò)阻斷血管緊張素II受體，發(fā)揮降壓等作用，利尿劑能夠減少體內(nèi)容量，減輕外周循環(huán)阻力，達(dá)到降壓目的，氯沙坦鉀氫氯噻嗪是復(fù)方制劑。研究顯示這兩類(lèi)藥物聯(lián)合應(yīng)用在控制血壓的同時(shí)，還能夠減輕腎臟損害[6]。本研究顯示，經(jīng)治療后，觀察組患者收縮壓和舒張壓均明顯低于對(duì)照組，觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組。觀察組患者的肌酐較對(duì)照組低，肌酐清除率更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，本研究結(jié)果表明，硝苯地平控釋片聯(lián)合氯沙坦鉀氫氯噻嗪片聯(lián)合降壓，治療總有效率更高，并且還有保護(hù)腎臟作用，臨床療效良好。