新型冠狀病毒肺炎心電圖高度房室阻滯合并ST段改變1例

彭敏 金瑩瑩 張可 伍勇

患者女，71歲，6 d前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部疼痛入院，癥狀為陣發(fā)性隱痛，伴惡心、心慌，時有嘔吐，為胃內(nèi)容物，無嘔血、黑便，無腹瀉、腹脹，食納明顯下降，有乏力，無畏寒發(fā)熱，病初未重視，至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院予護(hù)胃治療(具體不詳，當(dāng)時查心電圖患者自訴正常)，癥狀未見明顯緩解，仍覺得上腹部不適、納差乏力，胸悶胸痛氣短不明顯，無發(fā)熱，為求進(jìn)一步診治至我院急診內(nèi)科就診。既往體健。急診查血常規(guī)示白細(xì)胞9.47×109/L，中性粒細(xì)胞比率85%，淋巴細(xì)胞比率10.8%，淋巴細(xì)胞1.24×109/L；肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶 88 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶 90.8 U/L，血糖11.19 mmol/L；腹部CT示肝臟鈣化灶；胸部DR示肺炎征象。心電圖示(圖1)竇性心動過速，異常Q波，部分導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。由于ST段壓低≥0.2 mV，建議查心肌酶譜。心肌酶譜：乳酸脫氫酶(LDH) 302 U/L，肌酸激酶(CK) 1102 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)75 U/L，肌鈣蛋白陰性，腦鈉肽(BNP) 456 pg/mL。鑒于心肌酶譜升高，請心內(nèi)科門診主任會診，考慮該患者為非ST段抬高型心肌梗死引起的上腹不適，擬建議住院行冠脈造影術(shù)明確診斷。鑒于目前疫情嚴(yán)重，再三追問病史，患者最后才告知有去武漢旅游史，于1月20日回到揚州，并已完成了當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)的14 d潛伏期隔離觀察，潛伏期內(nèi)未出現(xiàn)發(fā)熱咳嗽癥狀，門診醫(yī)師為進(jìn)一步排除新冠肺炎可能，立刻行COVID-19 IgM檢測，結(jié)果示弱陽性，遂以新型冠狀病毒感染疑似病例收入我院隔離病房。住院后完善相關(guān)檢查提示存在心肌損傷可能(CK 1282 U/L，CKMB 145 U/L，肌鈣蛋白陰性)。心電圖示(圖2)竇性心律，高度房室阻滯(長Ⅱ?qū)?lián)示第3、11、18QRS前面有恒定的相關(guān)P波，PR間期0.18 s，其余PR間期不固定)，交界性逸搏及逸搏心律，下壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波，部分導(dǎo)聯(lián)ST段改變(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.1 mV，伴Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)壓低≥0.05 mV)。心臟彩超示(圖3)左心室舒張功能2級減退。胸部CT示雙肺磨玻璃樣改變。2次新型冠狀病毒核酸檢測均為陽性，確診新冠肺炎。直接轉(zhuǎn)到定點揚州市第三人民院進(jìn)一步隔離治療,后繼心電圖和心肌酶譜結(jié)果無法獲取。

圖1 患者入本院時第1次檢查的心電圖

圖2 患者入隔離病房后復(fù)查心電圖

圖3 患者入隔離病房后心臟彩超

討論新冠肺炎是一種急性感染性肺病，其病原體是一種先前未在人類中發(fā)現(xiàn)的新型冠狀病毒，即SARS-CoV-2，患者最初癥狀多為發(fā)熱、乏力和干咳，并逐漸出現(xiàn)呼吸困難等嚴(yán)重表現(xiàn)[1]。多數(shù)患者預(yù)后良好，部分嚴(yán)重病例可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征或膿毒血癥休克，甚至死亡。目前缺乏針對病原體的有效抗病毒藥物，以隔離治療、對癥支持治療為主。該病潛伏期為1～14 d，多為3～7 d，潛伏期也具有傳染性，無癥狀感染者也可能成為傳染源，人群普遍易感。經(jīng)呼吸道飛沫和密切接觸傳播為主要的傳播途徑，也存在經(jīng)氣溶膠傳播的可能。2020年1月24日Huang等[2]發(fā)表于《Lancet》上的文章顯示，入組的41名COVID-19患者中，有12%的患者出現(xiàn)了急性心肌損傷臨床癥狀，考慮出現(xiàn)病毒性心肌炎的可能。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制包括直接損傷和免疫損傷。而新冠病毒感染造成的心肌損傷考慮為免疫損傷，機(jī)體對病毒產(chǎn)生了細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)，浸潤的炎癥細(xì)胞和組織瀑布式釋放出大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素(IL)-1/6、內(nèi)皮黏附分子、腫瘤壞死因子等，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。另一項研究表明，COVID-19患者中52%出現(xiàn)IL-6水平升高，86%出現(xiàn)C反應(yīng)蛋白升高，提示患者存在明顯炎癥反應(yīng)[3]。心肌損傷是新冠肺炎治療中要重視的問題，以防患者發(fā)生爆發(fā)性心肌炎而危及生命。心電圖診斷對心肌炎診斷的敏感性高，是診斷病毒性心肌炎的重要輔助檢查手段[4]。

本例患者第1次于我院查心電圖示竇性心動過速，異常Q波，部分導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。結(jié)合急診心肌酶譜CK、CKMB升高及患者上腹痛病史，很容易誤診為下壁心肌梗死，但其CK和CKMB非對稱性升高，肌鈣蛋白陰性。另外，患者進(jìn)入隔離病房后復(fù)查心電圖示：竇性心律，高度房室阻滯，交界性逸搏及逸搏心律，下壁異常Q波，部分導(dǎo)聯(lián)ST段改變，這些心電圖特征是病毒性心肌炎潛在表現(xiàn)，因為病毒既可以直接損傷心肌和微血管，又可以通過免疫反應(yīng)造成更加嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血和壞死，使心電圖出現(xiàn)相應(yīng)部位的ST-T改變。炎癥反應(yīng)使心肌纖維間和血管周圍單核細(xì)胞浸潤,引起心肌的代謝改變和心臟電生理特性改變，出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯和異常Q波。心電圖改變只作為臨床診斷病毒性心肌炎的參考指標(biāo)，并不具有特異性。除此之外還要檢測患者的心肌酶譜等，本例患者首次心肌酶譜示ALT、LDH、CK、CKMB均升高，但是肌鈣蛋白呈陰性。2 d后隔離病房復(fù)查心肌酶譜示：LDH 329 U/L，CK 1282 U/L，CKMB 145 U/L，肌鈣蛋白仍為陰性。正常情況下心肌的糖代謝以有氧代謝為主，低氧時導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜首先受損，心肌酶溢出，導(dǎo)致血清中的心肌酶的活性升高[5]。肌酸激酶廣泛存在于機(jī)體各個組織中，它有4種同工酶，其中CKMB在心肌細(xì)胞中含量最多，所以CKMB對輔助診斷急性心肌損傷有重要意義。本例中患者肌酸激酶及其同工酶均大幅度升高，考慮新冠肺炎引起的心肌細(xì)胞受損可能。暫時無法做冠狀動脈造影排除心肌梗死可能，但是結(jié)合患者心電圖、心肌酶譜、心臟彩超和既往史等表現(xiàn)，考慮心肌炎可能性較大，又由于患者2次隔天咽拭子核酸測定均為陽性，目前診斷為新冠肺炎，已經(jīng)送往揚州市第三人民醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步系統(tǒng)性治療。

以上腹痛為首發(fā)癥狀的臨床疾病很多，本例患者就是以不典型癥狀上腹痛為首發(fā)癥狀，未出現(xiàn)典型發(fā)熱咳嗽癥狀，該患者合并心肌酶譜升高，心電圖缺血改變，很容易誤診為心肌梗死，但其有過疫區(qū)接觸史，雖已超出了14 d潛伏期，但仍被確診為新冠肺炎，這就要求臨床醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)新冠肺炎不典型癥狀的識別，重視采集疫區(qū)接觸史的重要性，高?？剖胰孕杼岣咦晕曳雷o(hù)能力，提升診治水平，以免造成漏診、誤診。