急性心肌梗死后反復(fù)發(fā)作房顫-室速-室顫1例

梁拓 夏鵬 柴芙蓉 王曉華 王英麗 張鶴萍

患者男，48歲，因胸痛、胸悶12 d入院。患者12 d前夜間去廁所時(shí)自覺雙下肢無力，跌倒在地，隨后出現(xiàn)胸悶、胸痛，持續(xù)不能緩解，伴大汗，遂就診于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院，診斷為急性下后壁心肌梗死,給予尿激酶150萬U靜脈溶栓、雙聯(lián)抗血小板、抗凝、他汀類藥物等治療后患者癥狀緩解，于入院的第7 d患者休息狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)抽搐伴意識(shí)喪失，心電監(jiān)護(hù)示室性心動(dòng)過速(室速)，給予同步電復(fù)律可以轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)至我院。

入院實(shí)驗(yàn)室檢查：肌鈣蛋白Ⅰ：0.07 ng /mL(正常值<0.023 ng/mL)，NT-proBNP：940 pg/mL，血鉀：3.95 mmol/L(正常值3.5 ～ 5.5 mmol/L)；入院心電圖：竇性心律(圖1)。住院第2天患者于進(jìn)食過程中突發(fā)意識(shí)喪失，肢體抽搐，伴大汗，心電監(jiān)護(hù)提示室速，心率220次/min，立即給予持續(xù)胸外按壓，150 J同步電復(fù)律，心電監(jiān)護(hù)示轉(zhuǎn)為竇性心律，心率90次/min，急轉(zhuǎn)入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)病房(CCU)治療。轉(zhuǎn)入后患者又先后發(fā)作2次房顫，均在房顫數(shù)分鐘后轉(zhuǎn)為室速、室顫，電除顫后恢復(fù)竇性心律。給予地西泮鎮(zhèn)靜及胺碘酮靜脈泵入，并給予美托洛爾25 mg每日2次口服并繼續(xù)予補(bǔ)鉀治療，未再發(fā)作室速室顫。病情平穩(wěn)2 d后送患者到導(dǎo)管室行冠脈造影術(shù)及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療，于前降支、回旋支各置入藥物洗脫支架1枚，復(fù)查造影支架貼壁良好，未見夾層及殘余狹窄。病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)出CCU。轉(zhuǎn)至普通病房后第3天患者再次突發(fā)意識(shí)喪失，伴肢體抽搐，大汗，心電監(jiān)護(hù)示室性心動(dòng)過速(事后回放監(jiān)護(hù)記錄發(fā)現(xiàn)室速前仍有房顫發(fā)作)，立即給予持續(xù)胸外按壓，并予200 J電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性心律，心率90次/min，再次入CCU。入CCU后心電監(jiān)護(hù)再次出現(xiàn)房顫，數(shù)分鐘后轉(zhuǎn)為室速，立即給予150 J同步電復(fù)律，轉(zhuǎn)復(fù)后為房顫律，心室率約130次/min，給予150 mg胺碘酮靜推，地西泮10 mg靜推后轉(zhuǎn)為竇性心律，加大胺碘酮用量靜脈泵入速度，并上調(diào)美托洛爾用量，胺碘酮靜脈加口服維持，考慮患者心肌梗死急性期，已行PCI并調(diào)整藥物治療，同時(shí)患者本人因費(fèi)用原因未接受埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)植入。后患者未再發(fā)作上述心律失常。治療好轉(zhuǎn)后帶藥出院，1年期間隨訪未記錄到室速、室顫等惡性心律失常事件。

討論室速、室顫在急性心肌梗死后并不少見，但該患者住院期間的監(jiān)測(cè)記錄顯示，在竇性心律時(shí)未見室性早搏、短陣室速等室性心律失常表現(xiàn)，每于發(fā)作房顫時(shí)就容易誘發(fā)室速繼而發(fā)生室顫。該患者表現(xiàn)符合近年來提出的新觀點(diǎn)，即房顫誘發(fā)了惡性心律失常的發(fā)生，研究認(rèn)為，房顫患者在短-長(zhǎng)-短周期時(shí)可高發(fā)室速[1]。該患者發(fā)作室顫時(shí)心電監(jiān)護(hù)記錄符合這一特點(diǎn)(圖2)，提示房顫與室速、室顫明顯相關(guān)。

近年來，隨著長(zhǎng)程心電監(jiān)護(hù)及ICD應(yīng)用的普及，對(duì)房顫危害的認(rèn)識(shí)又有新突破。ICD不僅能記錄快速室性心律失常事件，還能記錄該事件發(fā)生前的“前驅(qū)心律”。Stephen等[2]分析了ICD記錄的腔內(nèi)電圖，發(fā)現(xiàn)有約50%的房顫患者在出現(xiàn)短-長(zhǎng)-短周期后發(fā)生惡性心律失常，而只有16%的竇性心律患者存在該現(xiàn)象(P=0.002)，提示房顫的存在增加了室速或室顫的發(fā)生。另一項(xiàng)對(duì)ICD 患者發(fā)生室速、室顫原因的臨床研究也證實(shí)[3]，在ICD識(shí)別并治療的事件中，18%的室顫和3%的室速事件的前驅(qū)心律為房顫，多數(shù)為伴快速心室率的房顫。Kraaier等[4]一項(xiàng)納入了5457名ICD置入患者的研究顯示，房顫是ICD置入1年內(nèi)患者死亡的預(yù)測(cè)因子。以上研究結(jié)果和本病例均支持1個(gè)新的疾病鏈，即房顫-室顫-猝死。對(duì)于該心律失常疾病鏈的機(jī)制，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：① 房顫伴快速心室率時(shí)出現(xiàn)心室不應(yīng)期的離散，提供了室顫與心臟性猝死發(fā)生的適宜環(huán)境；② 房顫的最大特點(diǎn)是心室率(RR間期)絕對(duì)不整，這使房顫患者天然就存在心室水平的短-長(zhǎng)-短周期現(xiàn)象，該現(xiàn)象存在時(shí)可使室速、室顫一觸即發(fā)[3]。在心臟電生理機(jī)制方面，房顫時(shí)極不規(guī)律的心室反應(yīng)導(dǎo)致的短-長(zhǎng)-短周期引起心室不應(yīng)期波動(dòng)的致心律失常作用觸發(fā)的室顫已成為房顫致惡性心律失常及心源性猝死(SCD)研究的核心問題[5]。

該例患者急性心肌梗死后反復(fù)發(fā)作房顫-室速-室顫，分析心電變化符合先發(fā)作房顫，有短-長(zhǎng)-短周期，后轉(zhuǎn)變?yōu)槭宜俚奶攸c(diǎn)，加用胺碘酮、美托洛爾等治療后房顫及室速、室顫均未再發(fā)作，故認(rèn)為室速室顫的發(fā)作與房顫相關(guān)。由于急性心衰、心房缺血、心肌細(xì)胞自律性改變等原因，有高達(dá)20%的急性心肌梗死患者可出現(xiàn)房顫，Pedersen等[6]的隨訪資料顯示，伴房顫或心房撲動(dòng)(房撲)的急性心肌梗死患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)是竇性心律者的1.31倍。Kobayashi等[7]也建議強(qiáng)化對(duì)心肌梗死患者的房顫管理，以達(dá)到預(yù)防惡性心律失常及SCD的目的。