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    牙周基礎(chǔ)治療對伴2型糖尿病牙周炎患者牙周狀況及血清超敏C反應(yīng)蛋白的影響

    2020-04-28 08:45:14蘇瑞英
    中國醫(yī)藥指南 2020年9期
    關(guān)鍵詞:牙周炎牙周基礎(chǔ)

    蘇瑞英 孫 江*

    (大連市口腔醫(yī)院牙周科,遼寧 大連 116012)

    牙周炎為菌斑生物膜引起的局部感染性疾病,糖尿病是一種全身代謝性疾病可累及全身多個器官。二者之間存在著復(fù)雜的內(nèi)在聯(lián)系,有著共同的臨床危險因素,相互影響,因此受到越來越多的關(guān)注[1]。CRP是由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白,其濃度與感染程度呈正相關(guān),因此CRP在臨床中廣泛應(yīng)用于自身免疫性和感染性疾病的診斷和監(jiān)測。本實驗擬探討牙周基礎(chǔ)治療對伴2型糖尿病牙周炎患者牙周指數(shù),血清CRP水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選擇2017年3月—2018年11月就診于我院牙周科的伴2型糖尿病牙周炎患者,單純慢性牙周炎患者各35例(口腔衛(wèi)生宣教+牙周基礎(chǔ)治療),及健康志愿者35例(口腔衛(wèi)生宣教)。本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):2型糖尿病,參照1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),明確診斷2年以上者,病情穩(wěn)定,無并發(fā)癥和其他系統(tǒng)性疾病;中重度牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國疾病控制預(yù)防中心和牙周病學(xué)會的定義,全口余留牙>16顆,不吸煙,或戒煙1年以上。排除標(biāo)準(zhǔn):半年內(nèi)有牙周系統(tǒng)治療病史;3個月內(nèi)服用過抗生素;妊娠或哺乳期婦女。

    1.2 血樣采集:患者晨起靜息狀態(tài)下抽取空腹8小時靜脈血測空腹血糖及CRP。

    1.3 牙周檢查:使用佛羅里達(dá)探針檢查系統(tǒng),測量所有患者每顆牙6個位點(近中頰,頰側(cè)中央,遠(yuǎn)中頰,近中舌,舌側(cè)中央,和遠(yuǎn)中舌)的探診深度,附著喪失,每顆牙分別記錄頰,舌兩側(cè)的出血指數(shù)及菌斑指數(shù),記錄缺失牙數(shù),并計算每例患者所有牙周袋中深牙周袋(探診深度大于3.4 mm)所占百分比,所有探診深度均由經(jīng)過培訓(xùn)校準(zhǔn)的一名牙周醫(yī)師完成,系統(tǒng)自動記錄生成數(shù)據(jù)。

    1.4 牙周基礎(chǔ)治療:進(jìn)行口腔衛(wèi)生宣教;全口超聲齦上潔治;齦下刮治,根面平整;(PD≥4 mm的位點),拔除無保留價值牙

    1.5 統(tǒng)計學(xué)分析:所有數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,對符合正態(tài)分布的計量資料采用(±s)表示,組間比較采用成組t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Logistic回歸分析PD與CRP之間的關(guān)系。

    2 結(jié)果

    牙周治療前,控制各項混雜因素后Logistic回歸模型顯示探診深度PD是影響血清CRP的危險因素,P=0.000,OR=4.032;回歸分析顯示探診深度PD與血清CRP正相關(guān)r=0.532。經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療伴2型糖尿病組及單純牙周炎組PLI、PD、AL、BI水平明顯下降差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而健康組無明顯變化,(P>0.05),說明牙周基礎(chǔ)治療一定程度上控制了伴2型糖尿病牙周炎患者和單純牙周炎患者的牙周狀況?;€時糖尿病組的CRP水平(3.21±4.45)mg/L顯著高于其他2組(1.54±0.81)mg/L(單純牙周炎組)(0.86±0.73)mg/L(P<0.05),其中伴2型糖尿病牙周炎組CRP水平由(3.21±4.45)mg/L(治療前)降至(1.96±1.98)mg/L(治療3個月后)(P<0.05)。見表1。

    表1 治療3個月后2組患者PD、AL、BI、PLI、CRP比較(±s)

    表1 治療3個月后2組患者PD、AL、BI、PLI、CRP比較(±s)

    注:DMCP=伴2型糖尿病牙周炎組;CP=單純牙周炎組

    3 討論

    20世紀(jì)60年代開始大量學(xué)者開始關(guān)注牙周炎與糖尿病之間的雙向關(guān)系,大量證據(jù)支持糖尿病作為一種全身性疾病嚴(yán)重影響牙周健康,同時慢性牙周炎也可影響糖尿病[2]。牙周炎是一種以菌斑生物膜為始動因子的炎癥性破壞性疾病。CRP是一種主要由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白,可與細(xì)菌結(jié)合形成多糖復(fù)合物,激活補體系統(tǒng),釋放炎性介質(zhì),溶解靶細(xì)胞,促進(jìn)細(xì)胞黏附,吞噬。和內(nèi)源性和外源性配體物質(zhì)的清除。研究表明健康人群CRP濃度升高后與其后發(fā)生糖尿病相關(guān)。歐美,日本等多項大樣本研究表明高濃度CRP是健康人群發(fā)展為2型糖尿病的重要預(yù)測因子,且CRP可導(dǎo)致2型糖尿病患者的胰島素抵抗。針對牙周炎,CRP,和2型糖尿病3者之間的關(guān)系,有學(xué)者提出慢性牙周炎導(dǎo)致的血清CRP濃度升高可能是促進(jìn)2型糖尿病發(fā)生發(fā)展的主要原因。本研究中患者經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療后牙周炎癥得到明顯改善,PLI,PD,BI,CRP水平明顯下降(P<0.05),多數(shù)研究支持在治療后3~6個月牙周狀況得到最佳改善。有研究表明牙周基礎(chǔ)治療可使2型糖尿病患者血清中巨噬細(xì)胞生成CRP的含量減少。Katagiri指出牙周干預(yù)治療證實通過降低血清CRP濃度達(dá)到改善血糖控制的目的。Paraskevas也同時認(rèn)為仍需要更多的臨床研究關(guān)于牙周干預(yù)治療對伴2型糖尿病牙周炎患者血糖CRP等的影響以提供更多證據(jù),用以衡量牙周感染對血清中CRP的影響

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