普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常效果對(duì)比及其對(duì)血清hs-CRP的影響評(píng)價(jià)

左璐

（鐘祥市人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 鐘祥）

0 引言

心律失常是心內(nèi)科的多發(fā)病，主要包括心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等類型[1]。心律失常可單獨(dú)發(fā)病，也可伴隨心臟器質(zhì)性病變，病情嚴(yán)重者可持續(xù)引發(fā)心力衰竭，甚至猝死[2]。藥物治療是目前臨床上治療心律失常的主要方法，普羅帕酮和胺碘酮是常用藥物[3]，本研究就這兩種藥物的療效展開對(duì)比，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年6月至2019年4月收治的心律失常患者150例為對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）無(wú)急性心力衰竭或嚴(yán)重肺部疾病、精神疾病、認(rèn)知障礙。（3）近3個(gè)月內(nèi)未使用免疫抑制劑。（4）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）電解質(zhì)紊亂、藥物引起的心律失常患者。（2）合并嚴(yán)重臟器功能障礙者。（3）近6個(gè)月接受過(guò)心臟手術(shù)治療患者。（4）對(duì)本研究藥物過(guò)敏者。（5）妊娠期、哺乳期者。（6）臨床資料不完整者。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。以隨機(jī)數(shù)表法分組：胺碘酮組75例，男40例，女35例，年齡32-72歲，平均（54.3±9.2）歲；分類：室性心律失常32例，室上性心律失常26例，房性早搏17例；誘因：高血壓性心臟病21例，冠心病43例，心肌炎11例。普羅帕酮組75例，男43例，女32例，年齡35-74歲，平均（54.6±9.3）歲；分類：室性心律失常30例，室上性心律失常29例，房性早搏16例；誘因：高血壓性心臟病24例，冠心病42例，心肌炎9例。兩組的一般資料經(jīng)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均對(duì)原發(fā)病給予常規(guī)綜合治療，在此基礎(chǔ)上：胺碘酮組患者應(yīng)用胺碘酮（生產(chǎn)企業(yè)：上海信誼九福藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H31021872；規(guī)格：0.2g*24s）治療心律失常，對(duì)于心率在80～100次/min的患者，服藥200mg/次，每日2次；對(duì)于心率＜80次/min，心律失常發(fā)作癥狀消失的患者，服藥200mg/次，每日1次；連續(xù)用藥治療5周。普羅帕酮組患者應(yīng)用鹽酸普羅帕酮（生產(chǎn)企業(yè)：廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H44020756；規(guī)格：50mg*50s）治療心律失常，服藥100mg/次，每日3次；在服藥7d后若療效不明顯可酌情增加用藥劑量，待獲得最佳療效后將用藥劑量維持在150mg/d，維持用藥4周。

1.3 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者的臨床癥狀基本消失，24h心電圖期前收縮減少＞80%。有效：患者的臨床癥狀明顯減輕，24h心電圖期前收縮減少50%～80%。無(wú)效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者。

1.4 觀察指標(biāo)

收集整理兩組患者的治療總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率；治療前后采集外周靜脈血，用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清超敏C反應(yīng)蛋白水平（hs-CRP）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 21.0軟件檢驗(yàn)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)/計(jì)量資料的比較采用χ2/t檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療總有效率比較

普羅帕酮組的治療總有效率明顯低于胺碘酮的治療總有效率，P＜0.05。

表1 兩組治療總有效率

2.2 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

表2 兩組不良反應(yīng)

2.3 兩組的血清hs-CRP水平比較

治療后的血清hs-CRP水平比較普羅帕酮組明顯高于胺碘酮組，P＜0.05。

表3 兩組治療前后血清hs-CRP水平[mg/L]

3 討論

心律失常是心內(nèi)科的常見疾病，發(fā)病率高，多在患者情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病，若不及時(shí)對(duì)癥治療，可能導(dǎo)致病情加重累及心臟，引發(fā)心力衰竭等，危及生命安全。對(duì)于心律失?；颊?，如何穩(wěn)定心功能狀態(tài)、降低心律失常發(fā)作頻率是臨床治療中需要首要解決的問(wèn)題。普羅帕酮和胺碘酮是抗心律失常的一線藥物，普羅帕酮通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合β受體并阻斷，從而維持細(xì)胞膜電生理穩(wěn)定，延長(zhǎng)心肌電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，降低心肌的興奮性，是一種廣譜的抗心律失常藥物，在室性心律失常、室上性心律失常、心動(dòng)過(guò)速等類型的心律失常治療中均有顯著療效[4]；但是長(zhǎng)期應(yīng)用普羅帕酮可能引發(fā)負(fù)性肌力，導(dǎo)致心輸出量降低，影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，是一種鉀通道阻滯劑，其在給藥后能對(duì)鈣鉀鈉通道均起到一定阻滯效果，顯著抑制延遲整流鉀電流，從而延長(zhǎng)動(dòng)作電位發(fā)生時(shí)間；而且胺碘酮還能降低心肌細(xì)胞耗氧量、擴(kuò)張冠脈增加血流量、抑制心肌和心房傳導(dǎo)纖維快速離子內(nèi)流等作用[5]。本研究結(jié)果顯示：胺碘酮組患者的治療總有效率明顯高于普羅帕酮組，P＜0.05；胺碘酮組的不良反應(yīng)發(fā)生率高于普羅帕酮組，P＜0.05；胺碘酮的抗心律失常效果好，但是其可引發(fā)皮膚、神經(jīng)、肝腎、甲狀腺等功能損害，對(duì)心臟的影響小，但會(huì)引起頭暈、震顫等神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，且可能引起低血壓等不良反應(yīng)，這些不良反應(yīng)的發(fā)生與胺碘酮長(zhǎng)期大劑量用藥有關(guān)，因此在使用胺碘酮抗心律失常時(shí)需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情，嚴(yán)格控制用藥劑量，減少不良反應(yīng)發(fā)生。

血清超敏C反應(yīng)蛋白是人體肝臟產(chǎn)生的，是全身急性炎癥的非特異性標(biāo)記物，同時(shí)也是心血管疾病發(fā)生的高危因子之一[6]。心律失?；颊甙橛衕s-CRP水平的升高，hs-CRP介導(dǎo)單核細(xì)胞向血管內(nèi)皮下浸潤(rùn)，導(dǎo)致血管內(nèi)大量炎性因子釋放，進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞異常，促使間質(zhì)細(xì)胞增厚，引起心室壁厚度異常，降低室間的隔順應(yīng)性，導(dǎo)致心肌血液灌注障礙，心室機(jī)電返折誘導(dǎo)失常。本研究結(jié)果顯示：治療后胺碘酮組的血清hs-CRP水平明顯低于普羅帕酮組，P＜0.05。胺碘酮的應(yīng)用有助于促進(jìn)患者心肌細(xì)胞修復(fù)，改善心功能。

綜上所述，胺碘酮治療心律失常療效確切，促進(jìn)患者血清hs-CRP水平降低，改善心功能，但是不良反應(yīng)較多，需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)用藥，減少不良反應(yīng)發(fā)生。