肺癌患者靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)和護(hù)理進(jìn)展研究

楊哲

【摘要】目的：對(duì)肺癌患者靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)和護(hù)理進(jìn)行分析，解決基因缺陷與因素理論運(yùn)用與進(jìn)展情況。方法：應(yīng)用上述理論，解決肺癌患者靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的表現(xiàn)等內(nèi)容。結(jié)果：結(jié)合臨床的相關(guān)經(jīng)驗(yàn)，進(jìn)行數(shù)據(jù)分析出聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的相關(guān)結(jié)果。結(jié)論：采取臨床方法聯(lián)合護(hù)理干預(yù)分析出肺癌患者靜脈血栓的護(hù)理效果與具體的應(yīng)用等問(wèn)題。

【關(guān)鍵詞】肺癌;靜脈血栓;護(hù)理干預(yù);護(hù)理進(jìn)展

【中圖分類號(hào)】R473.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-8714（2020）01-0191-01

引言

靜脈血栓形成（Venous thromhosis）是指纖維蛋白、紅細(xì)胞以及不等量的血小板和白細(xì)胞在靜脈內(nèi)形成凝塊。靜脈血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）主要包括深部靜脈血栓形成（deep vein thrombosis、DVT）、肺栓塞（pulmonary embohsm，PE）與急性肺動(dòng)脈高壓癥。DVT患者中合并PE者達(dá)50%，而PE中15%可發(fā)展為肺梗塞（pulmonarg infarct，PI）。80%的PE是靜脈血栓形成后的血栓栓子脫落所致。

1基因缺陷與因素理論分析

1.1與確定關(guān)系的遺傳基因主要涉及到：抗凝蛋白缺乏;FV Leiden（FVL）;高纖維蛋白原血癥與異常纖維蛋白原血癥;凝血酶原20210A異常;高同型半胱氨酸血癥;FVⅢ、FⅨ、FⅪ與TAFI的高水平等有關(guān)。

表1 第一次發(fā)生DVT患者中基因缺陷的發(fā)病率（%）

靜脈血栓栓塞發(fā)病的獲得性因素。發(fā)病除與遺傳因素有關(guān)外，還有許多獲得性因素介入，它們非直接因素，但可增加的發(fā)病率。當(dāng)與遺傳因素并存時(shí)，其發(fā)病率更高。

主要跟這些因素有關(guān)：年齡;口服避孕劑（OC）;激素替代療法（HRT）;婦女妊娠期與哺乳期;外科手術(shù)創(chuàng)傷;制動(dòng);惡性腫瘤;抗磷脂抗體（APA）等內(nèi)容。

2靜脈血栓栓塞聯(lián)合護(hù)理干預(yù)方法

2.1聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的表現(xiàn)。

DVT的先兆常為腿部逐漸加重的疼痛，持續(xù)性、活動(dòng)和行走加劇，患肢比對(duì)側(cè)明顯腫大。重癥近端DVT可致下肢靜脈回流嚴(yán)重受阻，伴動(dòng)脈痙攣，而出現(xiàn)患肢劇痛，嚴(yán)重腫脹、蒼白或紫紺。下肢DVT的近期并發(fā)癥為肺血栓栓塞（PE），栓子較大者可致死。

表2 聯(lián)合護(hù)理干預(yù)預(yù)示聯(lián)合護(hù)理干預(yù)DVT的Wells計(jì)分法

聯(lián)合護(hù)理干預(yù)概率：低=0分，中=1～2分，高≥3分。

2.2 PE

疑為PE者，常由下列癥狀而無(wú)明顯可解釋的原因而構(gòu)成：胸痛（70%）、呼吸困難（25%）、暈厥或休克（5%）、咳嗽（40%），同時(shí)有DVT的癥狀（30%）。體征：呼吸急促（70%）、心動(dòng)過(guò)速（33%）、DVT征象（10%），胸片：胸膜腔滲液，肺野可見(jiàn)帶形膨脹不全，半側(cè)膈肌升高。低碳酸血癥與低氧血癥常見(jiàn)。

3聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的相關(guān)結(jié)果分析

3.1目前，以聯(lián)合護(hù)理干預(yù)評(píng)估，ELISA法測(cè)D二聚體測(cè)定，靜脈加壓超聲顯像（CUG）檢查組成無(wú)創(chuàng)傷性聯(lián)合護(hù)理干預(yù)DVT模式。

474例研究表明：先用D二聚體水平<500ug/L排除128例（27%），D二聚體水平>500ug/L有238例，進(jìn)行CUG檢查，顯示為DVT者109例（占患數(shù)23%），聯(lián)合護(hù)理干預(yù)概率高，而CUG正常者，僅2例經(jīng)靜脈造影證實(shí)有DVT，占0.4%。

3.2復(fù)發(fā)性DVT聯(lián)合護(hù)理干預(yù)

·復(fù)發(fā)性DVT的聯(lián)合護(hù)理干預(yù)很困難，第一次發(fā)生血栓形成后，深靜脈持續(xù)異常。近端DVT發(fā)生后一年之內(nèi)，約50%的患者，近端靜脈超聲檢查仍然異常。

·超聲證明一個(gè)新的股靜脈或胭靜脈無(wú)張力存在，或血管直徑增加大>4mm。

·股靜脈或胭靜脈張力正?？膳懦龔?fù)發(fā)性DVT

·與以前超聲相比，股靜脈、腘靜脈的直徑增加不足1mm，則可排除DVT復(fù)發(fā)，若在1～4mm之間，應(yīng)作靜脈造影證實(shí)，是否復(fù)發(fā)。

4聯(lián)合護(hù)理干預(yù)與相關(guān)的結(jié)論

4.1抗凝療法

聯(lián)合護(hù)理目的：①消除癥狀，減輕患者痛苦。②防止擴(kuò)大、復(fù)發(fā)、減低死亡率。③使栓塞血管重新開(kāi)放。

靜脈血栓的早期聯(lián)合護(hù)理：一旦靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)成立，對(duì)無(wú)抗凝禁忌者，立即開(kāi)始用肝素或低分子量肝素抗凝。研究結(jié)果顯示：安慰劑組PE有5/19例死亡，而抗凝16例無(wú)死亡。

4.2靜注肝素方案：①靜脈肝素5000u后按1280U/h，滴注，6小時(shí)后測(cè)APTT。②靜注肝素80～40U/kg，然后18U/kg持續(xù)靜滴，6h后測(cè)APTT。

肝素抗凝效應(yīng)變化大，肝素可非特異性與血漿蛋白結(jié)合，與網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞結(jié)合，因此減少了與ATⅢ相互作用的數(shù)量而減輕抗凝作用，此外凝血期血小板活化釋放PF4和VWF高分子量多聚體，均可影響肝素的抗凝效應(yīng)。

4.3MWH：分子量是UFH的1/3，與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合較少，有較強(qiáng)的生物活性，半衰期較長(zhǎng)，不需監(jiān)測(cè)，極少或不引起肝素相關(guān)性血小板減少等優(yōu)點(diǎn)。

大量研究認(rèn)為：①LMWH可聯(lián)合護(hù)理干預(yù)亞大塊PE。②LMWH與UFH各自劑量相同的情況下，qd與bid療效無(wú)區(qū)別。③LMWH與UFH在所有研究終點(diǎn)中（復(fù)發(fā)率、大出血率、死亡率）無(wú)顯著差異。④聯(lián)合護(hù)理干預(yù)方案：可LMWH單用，或先用UFH后用LWMH均可。⑤療程：所有病例3個(gè)月，青年人第二次，老年人原因不明者6個(gè)月，青年人原因不明者兩年。⑥肝素致HIT后禁用OAS，建議用水蛭素。⑦出血率與劑量相關(guān)和與年齡相關(guān)。

表3 3種LMWH用量、效果、副作用護(hù)理干預(yù)比較