耳穴電針治療2型糖尿病合并腦卒中后抑郁癥的療效觀察

邵洪偉

（遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院門診，遼寧沈陽 110101）

近年來，2型糖尿病已經(jīng)成為腦卒中發(fā)病的獨(dú)立高危因素，該病可明顯地提高腦卒中的發(fā)病率。研究[1]表明，在5年內(nèi)，超過30%的腦卒中患者并發(fā)腦卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）。PSD發(fā)病與糖尿病及抑郁癥狀關(guān)系密切[2]，合并有PSD會嚴(yán)重影響腦卒中患者的預(yù)后[3]。PSD使腦卒中患者的短期（12～24個(gè)月）、長期（5～10年）死亡率、自殺觀念顯著增加，因此，盡早干預(yù)和治療PSD患者，降低死亡發(fā)生率顯得尤為重要。導(dǎo)致該病抑郁癥狀的發(fā)病機(jī)制有多種因素，如腦組織氧化應(yīng)激損傷、興奮性氨基酸性中毒、炎癥反應(yīng)、異常能量代謝等均會對神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生影響，其中，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、可溶性細(xì)胞間粘附分子（sICAM-1）、活性氧（ROS）表達(dá)水平在PSD發(fā)病中起到重要作用。目前，有許多運(yùn)用針灸療法治療PSD的臨床研究，但關(guān)于運(yùn)用耳穴電針方法治療2型糖尿病合并PSD的研究較少。本研究觀察耳穴電針治療2型糖尿病合并腦卒中后抑郁的臨床療效及血清MMP-9、sICAM-1、ROS表達(dá)水平與抑郁程度、日?；顒?dòng)能力的相關(guān)性，并探討其治療機(jī)制，以期為臨床改善腦卒中患者抑郁癥狀提供理論依據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組

選取2016年8月至2018年12月遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院收治的80例2型糖尿病合并PSD患者為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各40例。本研究獲醫(yī)院倫理委員會審議通過。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會制定的《中國2型糖尿病防治指南（2013年版）》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合腦卒中后抑郁（PSD）臨床實(shí)踐中國專家共識標(biāo)準(zhǔn)（2016年）[5]。中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[6]制定。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；②40歲＜年齡＜65歲；③病程＜3個(gè)月；④自愿參加本研究并簽署知情同意書的患者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①混合性發(fā)作的患者：腦卒中為出血性及缺血性混合發(fā)作；②有自殺傾向、其他精神疾病史的患者；③合并有近期大手術(shù)史、腦外傷、嚴(yán)重外傷、短暫性腦缺血發(fā)作、嚴(yán)重肝腎功能障礙、血液系統(tǒng)疾病、感染、意識障礙的患者；④在軀體疾病治療過程中發(fā)生抑郁癥狀的患者；⑤患者抑郁癥狀由親人離喪引起或某種物質(zhì)引起；⑥處于妊娠期或哺乳期的女性患者。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組 給予以鹽酸氟西汀膠囊（上海中西制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19980114）晨起早飯前口服，每次20 mg，每日1次，連續(xù)治療6周。

1.5.2 觀察組 在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用耳穴電針療法治療。具體操作如下：使用75%醫(yī)用酒精對患者外耳進(jìn)行消毒，采用一次性毫針（華佗牌承臻紫銅柄一次性毫針，規(guī)格：0.27 mm×15 mm），針刺耳穴心、肝、腎、腦干、神門，每次一側(cè)耳穴，兩耳隔日進(jìn)行交替取穴；以耳部有酸脹麻木感、針尖稍刺破軟骨后為宜。采用G6805-Ⅱ電針治療儀，加用脈沖電流于心、神門兩穴進(jìn)行刺激，輸出電位器調(diào)至“0”位后將2根導(dǎo)線接到相應(yīng)腧穴針柄上，然后打開電源，選擇有節(jié)律地時(shí)斷時(shí)續(xù)自動(dòng)出現(xiàn)的組合斷續(xù)波，頻率15 Hz，慢慢調(diào)高強(qiáng)度，以患者耐受為度，通電30 min。每日治療1次，1周治療6次，連續(xù)治療6周。

1.6 觀察指標(biāo)

1.6.1 血清MMP-9、sICAM-1水平和單核細(xì)胞ROS測定 治療前后，分別采集患者清晨空腹外周肘靜脈血5 mL，經(jīng)離心處理后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清MMP-9、sICAM-1水平。治療前后，分別采集患者肝素抗凝血2 mL，使用淋巴細(xì)胞分離液分離單核細(xì)胞，進(jìn)行單核細(xì)胞ROS測定。乙酰乙酸雙氯熒光素（DCFH-DA）屬于非極性衍生物，當(dāng)DCFH-DA被細(xì)胞攝入后，經(jīng)酯酶作用生成DCFH，DCFH無法透過細(xì)胞膜，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)存在過氧化物時(shí)，可迅速與DCFH作用生成雙氯熒光素（DCF），可產(chǎn)生高強(qiáng)度熒光。使用PBS清洗3遍分離出的外周血單核細(xì)胞，DCFH-DA被ROS氧化成DCF的程度可反應(yīng)出ROS的含量，通過流式細(xì)胞儀檢測DCF熒光的生成情況。

1.6.2 日常生活活動(dòng)能力評分 2組患者均于治療前及治療3、6周后進(jìn)行改良Barthel指數(shù)（MBI）評分，評估日?；顒?dòng)能力及神經(jīng)功能缺失情況，由康復(fù)科及神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師共同參與評定，取兩者總分的平均值。

1.6.3 漢密爾頓抑郁量表評分 2組患者均于治療前及治療3、6周后進(jìn)行漢密爾頓抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）評分[7]。本量表有17項(xiàng)因子，由經(jīng)過培訓(xùn)的2名評定者對患者進(jìn)行HAMD聯(lián)合檢查，一般采用交談與觀察的方式，2名評定者分別在治療前后進(jìn)行獨(dú)立評分，評價(jià)病情的嚴(yán)重程度及治療效果。正常：總分＜8分；可能有抑郁癥：8分≤總分＜20分；肯定有抑郁癥：20分≤總分＜35分；嚴(yán)重抑郁癥：總分≥35分。總分越高代表病情越重。

1.6.4 抗抑郁藥副反應(yīng)量表評分 2組患者均于治療后進(jìn)行抗抑郁藥副反應(yīng)量表（rating scale for side effects，SERS）評定。量表共有14項(xiàng)癥狀組成，如頭暈、震顫、軀體疲倦、睡眠障礙、頭痛等，應(yīng)用0～4級評分法，評分越高代表副作用越顯著。

1.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)HAMD評分減分率評價(jià)療效。治愈：HAMD評分減分率≥75%；顯效：50%≤HAMD評分減分率＜70%；有效：25%≤HAMD評分減分率＜50%；無效：HAMD評分減分率＜25%。HAMD量表評分減分率=（治療前評分-治療后評分）/治療前評分×100%?？傆行?（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.8 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；等級資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者基線資料比較

觀察組40例患者中，男23例，女17例；年齡48～64歲，平均（54.36±6.31）歲；病程15～35 d，平均（19.34±4.37）d。對照組40例患者中，男25例，女15例；年齡45～65歲，平均（54.64±8.21）歲；病程16～29 d，平均（18.28±5.36）d。2組患者的性別、年齡、病程等一般情況比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表明2組患者的基線特征基本一致，具有可比性。

2.2 2組患者臨床療效比較

表1結(jié)果顯示：觀察組總有效率為90.00%，對照組為75.00%。觀察組療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 2組患者治療前后HAMD評分比較

表2結(jié)果顯示：治療前，2組患者HAMD評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療3周后，觀察組的HAMD評分較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），對照組的HAMD評分改善不明顯，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療6周后，2組患者的HAMD評分均較治療前改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組在改善HAMD評分方面明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 2組患者臨床療效比較Table 1 Comparison of the clinical curative effect in the two groups [n/例（p/%）]

表2 2組患者治療前后HAMD評分比較Table 2 Comparison of HAMD score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

表2 2組患者治療前后HAMD評分比較Table 2 Comparison of HAMD score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組比較

治療6周后17.30± 3.85①②21.74±3.06①7.201＜0.001組別觀察組對照組N/例40 40 t P治療前30.32±2.06 29.72±2.01 1.423 0.157治療3周后21.52±3.56①29.33±2.41 12.169＜0.001

2.4 2組患者治療后SERS評分比較

表3結(jié)果顯示：治療3、6周后，觀察組SERS評分較同期對照組降低明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療6周后，觀察組的SERS評分與同組治療3周后評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；對照組的SERS評分與同組治療3周后評分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 2組患者治療后SERS評分比較Table 3 Comparison of SERS score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

表3 2組患者治療后SERS評分比較Table 3 Comparison of SERS score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

①P＜0.05，與對照組比較；②P＜0.05，與治療3周后比較

組別觀察組對照組N/例40 40 t P 治療3周后2.72±1.16①4.28±1.27 5.727＜0.001治療6周后2.81±1.49①5.79±1.25②10.259＜0.001 0.298 5.823 0.765＜0.001 t P

2.5 2組患者治療前后MBI評分比較

表4結(jié)果顯示：治療前，2組患者M(jìn)BI評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療3、6周后，2組患者的MBI評分較治療前均明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組在改善MBI評分方面均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 2組患者治療前后MBI評分比較Table 4 Comparison of MBI score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

表4 2組患者治療前后MBI評分比較Table 4 Comparison of MBI score of in the two groups before and after treatment （，s/分）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組同期比較

治療6周后50.55± 7.59①②63.26±7.64①組別觀察組對照組N/例40 40治療前22.36±4.05 24.23±4.23治療3周后35.38± 5.62①②46.37±6.61①

2.6 2組患者治療前后血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平比較

表5結(jié)果顯示：治療前，2組患者血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療3周后，2組患者血清MMP-9和ROS水平均明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組血清sICAM-1水平明顯改善（P＜0.05），且在改善血清sICAM-1水平方面明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）；對照組血清sICAM-1水平稍有改善，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療6周后，2組患者血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平均明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且觀察組在改善血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平方面均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

2.7 2組患者血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平與MBI評分結(jié)果相關(guān)性分析

表6結(jié)果顯示：2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS與MBI評分情況均呈負(fù)相關(guān)變化（P＜0.05或P＜0.01）。

2.8 2組患者血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平與HAMD評分結(jié)果相關(guān)性分析

表7結(jié)果顯示：2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS表達(dá)水平與HAMD評分情況呈正相關(guān)變化（P＜0.05或P＜0.01）。

3 討論

腦卒中后抑郁（PSD）是指患者發(fā)生腦卒中后出現(xiàn)的一系列抑郁癥狀，主要臨床特征如興趣缺失、情緒低落等。該病常見于腦卒中發(fā)病后，屬于可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)的情感障礙綜合征，可同時(shí)伴有相應(yīng)的軀體癥狀，PSD的發(fā)生與糖尿病關(guān)系密切[8]。PSD癥狀可通過抗抑郁藥物治療得到改善，但同時(shí)伴有各種不良反應(yīng)，臨床治療受到明顯限制。因此，臨床上需要找到減輕不良反應(yīng)，提高療效的治療方法。針灸治療具有安全性高、療效確切的特點(diǎn)，常應(yīng)用于腦卒中后的治療。研究[8]顯示，運(yùn)用針灸治療PSD可有效減輕抑郁癥狀，療效優(yōu)于單純應(yīng)用抗抑郁藥治療。有研究對糖尿病并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）進(jìn)行觀察，內(nèi)皮細(xì)胞可因高血糖狀態(tài)出現(xiàn)一系列的病理變化[9]，腦血管系統(tǒng)中可利用葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-1（Glut-l）在內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖[10]。Glut-l對胰島素作用不敏感，可不斷地從細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖至內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，損傷內(nèi)皮。超微結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)表明，缺血后高糖內(nèi)皮細(xì)胞線粒體出現(xiàn)異常形態(tài)，提示腦卒中后神經(jīng)及內(nèi)皮細(xì)胞會因高糖狀態(tài)影響受到嚴(yán)重?fù)p傷，進(jìn)而影響神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)。目前，關(guān)于針灸治療2型糖尿病合并PSD的研究資料較少，耳穴電針療法治療該類疾病的資料更少。

表5 2組患者治療前后血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平比較Table 5 Comparison of the serum MMP-9，sICAM-1 and ROS levels in the two groups before and after treatment （）

表5 2組患者治療前后血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平比較Table 5 Comparison of the serum MMP-9，sICAM-1 and ROS levels in the two groups before and after treatment （）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

組別觀察組對照組ROS 57.38±7.02 46.58±7.56①29.11± 7.12①②56.83±9.23 48.42±8.71①38.44±4.13①N/例40 40 40 40 40 40時(shí)間治療前治療3周后治療6周后治療前治療3周后治療6周后MMP-9[ρ/（μg·L-1）]402.31±93.51 296.53±56.32①104.62± 61.29①②399.26±91.37 301.28±62.47①152.81±42.53①sICAM-1[ρ/（ng·L-1）]352.19±26.42 314.26± 22.05①②246.37± 20.14①②353.94±26.59 349.81±20.31 281.95±21.25①

表6 2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS水平與MBI評分結(jié)果相關(guān)性分析Table 6 The analysis results of correlation MMP-9，sICAM-1 and ROS levels with MBI score in the two groups

表7 2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS水平與HAMD評分相關(guān)性分析Table 7 The analysis results of correlation MMP-9，sICAM-1 and ROS levels with HAMD score in the two groups

電針療法是指通過針刺相應(yīng)的穴位并得氣后，在針上施以人體可感應(yīng)的微量生物電進(jìn)行穴位刺激的治療方法。對頭部穴位予以電針刺激可產(chǎn)生持續(xù)抗抑郁效應(yīng)，且可顯著提高5-羥色胺再攝取抑制劑或其他抗抑郁藥的藥理效應(yīng)[11]。隨機(jī)單盲對照試驗(yàn)研究[12]證實(shí)，電針配合體針可作為治療PSD的首選方法。有相關(guān)研究[13]證明，抗抑郁藥配合耳針治療腦血管疾病，可有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，減輕抑郁癥狀，同時(shí)減少藥物產(chǎn)生的不良反應(yīng)。臨床針灸治療PSD的穴位選取，多從肝、腎、心神、腦神等方面出發(fā)[14]。本研究穴位選取以耳穴肝、腎、心、腦干、神門為主。腦干穴具有安神、健腦、鎮(zhèn)靜的功效；神門穴中的神指心神，心藏神，通過針刺神門穴可起到安神定志的功效；肝穴可安神養(yǎng)血、調(diào)節(jié)情志、疏肝理氣；心穴具有通脈養(yǎng)血、寧心安神的功效；肝屬木，主藏血，腎屬水，主藏精，水生木，精血互生，肝血可因腎精虧虛而生成不足，因此，配合腎穴可起到滋補(bǔ)腎陰助肝血的功效。

本研究通過HAMD評分改善情況及其減分率來評估耳穴電針治療該病的療效，以SERS評分結(jié)果反映鹽酸氟西汀膠囊治療出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。結(jié)果顯示，治療3周后，通過耳穴電針干預(yù)，患者抑郁癥狀開始改善，而對照組患者抑郁癥狀改善不明顯，提示與單用抗抑郁藥比較，聯(lián)合應(yīng)用耳穴電針治療PSD可顯著縮短起效時(shí)間；治療6周后，觀察組HAMD評分結(jié)果較對照組顯著降低，提示配合耳穴電針治療改善抑郁癥狀優(yōu)于單純服用鹽酸氟西汀膠囊治療，也證明應(yīng)用耳穴電針可產(chǎn)生持久抗抑郁效應(yīng)。治療3、6周后2組SERS評分比較，觀察組顯著降低，并且觀察組治療3周后評分結(jié)果與治療6周后較接近，而對照組治療6周后的評分結(jié)果高于治療3周后，證明通過耳穴電針干預(yù)可顯著減輕服用鹽酸氟西汀膠囊產(chǎn)生的不良反應(yīng)。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽部分主要由細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，而基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）為體內(nèi)主要降解細(xì)胞外基質(zhì)的重要蛋白酶，其酶活性依賴Zn2+而發(fā)揮生理作用，其中對AS斑塊穩(wěn)定性有重要影響作用的MMPs為MMP-9。研究[15]表明，高血糖狀態(tài)下機(jī)體血清MMP-9水平也明顯升高，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損，神經(jīng)傳導(dǎo)功能受到影響而出現(xiàn)異常，血清MMP-9水平與腦卒中病情的嚴(yán)重程度、預(yù)后顯著相關(guān)。因此，糖尿病患者血清MMP-9水平異常增高可作為合并出現(xiàn)PSD的重要參考指標(biāo)。較多研究證實(shí)，血管細(xì)胞內(nèi)sICAM-1的表達(dá)水平可作為證實(shí)AS性損害存在、診斷微血管疾病的標(biāo)志物。sICAM-1可介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的白細(xì)胞粘附、滾動(dòng)，從而聚集、激活白細(xì)胞，進(jìn)一步釋放出炎癥介質(zhì)對內(nèi)皮造成損傷，易形成血栓，導(dǎo)致局部腦組織缺血損傷神經(jīng)功能，加重病情并誘發(fā)PSD[16]。高血糖能夠通過多種調(diào)節(jié)途徑增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)的氧化應(yīng)激程度[17]，促進(jìn)細(xì)胞線粒體電子傳遞鏈途徑釋放ROS，可對三磷酸甘油醛脫氫酶（GAPDH）活性產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)一步激活與糖尿病微血管并發(fā)癥相關(guān)的所有信號傳導(dǎo)通路，包括形成糖基化終產(chǎn)物、己糖胺、多元醇、蛋白激酶C通路等。ROS水平升高可通過多種反應(yīng)機(jī)制增加過氧化亞硝酸鹽的合成含量，進(jìn)而提高硝化酪氨酸水平，損傷DNA結(jié)構(gòu)，促進(jìn)糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，造成腦神經(jīng)的嚴(yán)重?fù)p傷。本研究結(jié)果顯示，2組患者治療后血清MMP-9、sICAM-1、ROS水平均明顯降低，且觀察組改善更明顯（P＜0.05），提示通過耳穴電針治療可明顯下調(diào)3個(gè)指標(biāo)的表達(dá)水平，減輕對腦組織及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，減輕抑郁癥狀。并且相關(guān)性分析表明，2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS表達(dá)水平與MBI的評分呈負(fù)相關(guān)變化（P＜0.05或P＜0.01）；2組患者M(jìn)MP-9、sICAM-1、ROS表達(dá)水平與HAMD評分呈正相關(guān)變化（P＜0.05或P＜0.01）。表明MMP-9、sICAM-1、ROS表達(dá)水平可以反映機(jī)體抑郁癥狀的嚴(yán)重程度及日常活動(dòng)能力的水平，也表明MMP-9、sICAM-1、ROS相關(guān)因子在2型糖尿病合并PSD抗抑郁發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要的作用。通過針灸刺激能夠使大腦廣泛區(qū)域形成網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系并產(chǎn)生反應(yīng)，包括認(rèn)知感覺處理、情感共鳴、軀體感覺等[18]。針刺治療腦卒中患者可明顯改善某些神經(jīng)功能缺損癥狀，其臨床療效已得到證實(shí)[19]。其機(jī)制可能是通過耳穴電針治療能有效調(diào)節(jié)MMP-9、sICAM-1、ROS相關(guān)因子水平，減輕大腦內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)損傷，進(jìn)而調(diào)節(jié)腦組織中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺的含量表達(dá)，進(jìn)一步減輕抑郁癥狀[20]。因此，耳穴電針可能是通過調(diào)節(jié)2型糖尿病合并PSD患者體內(nèi)相關(guān)調(diào)節(jié)因子水平進(jìn)而影響單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的平衡，從而起到抗抑郁的作用，這一作用機(jī)制還有待進(jìn)一步的研究證實(shí)。

綜上所述，耳穴電針配合抗抑郁藥物治療在改善2型糖尿病合并PSD患者日?；顒?dòng)能力方面優(yōu)勢明顯，可加快抗抑郁作用，提高療效，改善生活質(zhì)量，同時(shí)減輕鹽酸氟西汀膠囊治療產(chǎn)生的不良反應(yīng)。其作用機(jī)制可能為通過耳穴電針治療，干預(yù)體內(nèi)相關(guān)疾病因子調(diào)節(jié)，下調(diào)MMP-9、sICAM-1、ROS等有害性因子表達(dá)水平，進(jìn)而改善腦組織中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺的異常表達(dá)，有效改善抑郁癥狀，從而促進(jìn)患者日常生活能力的恢復(fù)。