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    帕金森病的中醫(yī)治療進(jìn)展

    2020-03-04 03:45:18梁慧薈王凱華陳真珍
    廣西中醫(yī)藥 2020年5期
    關(guān)鍵詞:鉤藤帕金森病多巴胺

    梁慧薈,王凱華,陳真珍

    (1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬國際壯醫(yī)醫(yī)院,廣西 南寧 530200;2.廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西 南寧 530200)

    帕金森?。╬arkinson disease,PD)是嚴(yán)重影響人類健康的第二大神經(jīng)退行性疾病。柳葉刀全球疾病負(fù)擔(dān)報告表明2016 年全球PD 患病人數(shù)為6.063 百萬人[1],2017年患病人數(shù)增至8.53百萬人[2-3]。而在我國60 歲以上人群中,PD 發(fā)病率約為 1%~2%[4],給家庭和社會帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。在中醫(yī)學(xué)中PD 屬“顫證”“顫振”等范疇,各醫(yī)家在實踐中對顫證的治療積累了豐富的經(jīng)驗,本文回顧近5 年來中醫(yī)治療帕金森?。≒D)的文獻(xiàn)報道,從病因病機(jī)、臨床研究、實驗研究進(jìn)行綜述,并就中醫(yī)治療PD 現(xiàn)狀與研究方向進(jìn)行思考與展望。

    1 病因病機(jī)

    中醫(yī)學(xué)對顫證的認(rèn)識可追溯到《黃帝內(nèi)經(jīng)》,認(rèn)為其病機(jī)核心為“精血衰耗,水不涵木……肝陽偏亢,內(nèi)風(fēng)時起”?!端貑枴ぶ琳嬉笳撈吩唬骸爸T風(fēng)掉眩,皆屬于肝?!薄暗簟奔搭澱裰x?!端貑枴っ}要精微論》中有云:“骨者髓之府,不能久立,行則振掉,骨將憊矣”,道出了病變與“髓”相關(guān);腎不實則腦髓空虛,筋脈懈惰,蓋水不涵木,虛風(fēng)內(nèi)動,漸成顫證。當(dāng)代學(xué)者在先賢的基礎(chǔ)上結(jié)合自己的臨床經(jīng)驗,對顫證有了進(jìn)一步認(rèn)識。李夢頔等[5]認(rèn)為本病的主要病機(jī)是氣虛絡(luò)瘀,氣虛為本病的發(fā)病基礎(chǔ),引起脈絡(luò)阻滯的病機(jī)為瘀血、氣滯和痰濁。邱朝陽等[6]認(rèn)為毒損脈絡(luò)是導(dǎo)致PD 發(fā)病的核心病因,PD 病機(jī)性質(zhì)為本虛標(biāo)實之證。其“虛”主要責(zé)之于肝、脾、腎虧虛,引起絡(luò)脈空虛;“實”責(zé)之于氣滯、痰濕、瘀血等毒邪阻滯,引起絡(luò)脈閉阻;虛實交雜,共同致病。馬云枝教授在臨床觀察中總結(jié)出該病病因為五臟俱虛,尤以肝脾腎三臟虧虛為主,屬本虛標(biāo)實證[7]。當(dāng)代多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為本病病位主要在腦,累及肝脾腎三臟。病機(jī)在本為虛證,以肝脾腎虧虛為主,在標(biāo)為實證,責(zé)之于氣滯、痰濕、瘀血等毒邪阻滯。

    2 臨床研究

    2.1 中藥內(nèi)服 趙榮博等[8]將102 例PD 輕度認(rèn)知功能障礙患者隨機(jī)分為治療組49 例和對照組53 例,兩組均口服多巴絲肼片,治療組另服用中藥“帕金森Ⅰ號”(熟地黃、肉蓯蓉、生白芍、當(dāng)歸、葛根、黃芩、黃連、羚羊粉、炙甘草);對照組服用中藥安慰劑,連服3 個月。結(jié)果治療組治療后簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)、蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)、中醫(yī)證候評分較治療前顯著性改善(P<0.05 或P<0.01);且治療組優(yōu)于對照組(P<0.05 或P<0.01),提示補(bǔ)腎解毒法對于PD 輕度認(rèn)知障礙患者的中醫(yī)證候和認(rèn)知功能有改善作用。牛春甫[9]將85例PD患者分為對照組42例及研究組43 例,兩組均予常規(guī)西藥治療,研究組加用消顫調(diào)肝方(夜交藤、熟地黃、雞血藤、柴胡、甘草、鱉甲、天麻、鉤藤、白芍、當(dāng)歸)治療,連服3個月,結(jié)果研究組中醫(yī)證候、帕金森病綜合評量表(UPDRS)評分及不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組(P<0.05),帕金森睡眠量表(PDSS)評分及總有效率高于對照組(P<0.05),提示中西藥合用治療PD 肝腎不足型療效好,且安全性較高。甘露等[10]將60例PD患者隨機(jī)分成觀察組和對照組各30 例,兩組均予美多芭治療,觀察組加用熄風(fēng)活絡(luò)膠囊(當(dāng)歸、川芎、桃仁、紅花、赤芍、雞血藤、丹參、白芷、茯苓、川牛膝、天麻、水蛭、地龍、麝香、石菖蒲、三七、全蝎、膽南星、酒大黃)治療,連服3個月,結(jié)果觀察組UPDRS評分、中醫(yī)證候積分及美多芭劑量較對照組低(P<0.05),提示中西藥合用治療帕金森病療效良好。張凌凌等[11]選擇肝腎陰虛兼肝氣郁結(jié)型PD 伴抑郁患者76 例,隨機(jī)分為2 組各38 例,兩組均接受西醫(yī)常規(guī)治療,對照組加服止顫湯(丹參、白芍、鉤藤、知母、熟地黃、制大黃),治療組加服止顫湯合柴胡加龍骨牡蠣湯(上方加柴胡、煅龍骨、煅牡蠣、黃芩),連服12周。結(jié)果:治療組治療后總有效率高于對照組(P<0.05);兩組中醫(yī)證候積分、蒙哥馬利抑郁量表(MADRS)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分均較治療前顯著降低(P<0.01),且治療組低于對照組(P<0.01)。提示止顫湯合柴胡加龍骨牡蠣湯治療肝腎陰虛兼肝氣郁結(jié)型PD 伴抑郁患者具有較好療效,可明顯改善患者的抑郁狀態(tài)。

    2.2 針刺治療 YEO 等[12]運用針刺治療 10 名 PD 患者,治療8 周后,患者的UPDRS、抑郁評分均較治療前有下降(P<0.05),隨訪8周,療效穩(wěn)定。于楠楠等[13]將40例PD 伴發(fā)四肢疼痛患者隨機(jī)分為2組各20例。在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上,觀察組予浮針治療,對照組予常規(guī)針刺治療,均治療2周,結(jié)果兩組McGill疼痛問卷簡表(SF-MPQ)單項評分及總分、39 項帕金森病生存質(zhì)量調(diào)查問卷(PDQ -39)評分均較治療前明顯降低(P<0.05),觀察組評分明顯低于對照組(P<0.05);觀察組總有效率為95%(19/20),高于對照組的70%(14/20,P<0.05),提示常規(guī)針刺、浮針可緩解PD 伴發(fā)四肢疼痛患者的疼痛癥狀,且浮針療效優(yōu)于常規(guī)針刺。越來越多的研究證實針刺治療可改善PD 患者的抑郁、疼痛癥狀,并可增加酪氨酸羥化酶(TH)的表達(dá),但大樣本的研究仍相對貧乏,未來需要大樣本、高質(zhì)量的研究驗證針刺的療效,并加強(qiáng)現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的運用,進(jìn)一步探究針刺治療PD 的作用機(jī)制,制定出針刺治療PD的最佳策略。

    2.3 傳統(tǒng)保健療法 有報道表明太極拳和氣功治療PD 有一定效果。張蓋[14]選取了34例PD 患者,分為實驗組(健身氣功:五禽戲)、對照組(無運動干預(yù))各17例,觀察12 個月,結(jié)果實驗組在改善PD 患者步行速度、平衡能力方面具有良好效果。李博等[15]將60 例PD 患者分為2 組各30 例,對照組予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療護(hù)理,干預(yù)組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行12 周的太極拳訓(xùn)練,結(jié)果顯示干預(yù)組干預(yù)后修訂版的跌倒效能量表(MFES)、Berg 平衡量表(BBS)和Fugl-Meyer 平衡功能量表(FM-B)評分較治療前改善(P<0.05),且與對照組干預(yù)后比較有顯著性差異(P<0.05),提示太極拳訓(xùn)練可提高PD 患者平衡能力和跌倒自我效能水平,具有積極效果。吳婷婷等[16]將52例輕度認(rèn)知障礙PD患者隨機(jī)分為干預(yù)組28 例和對照組24 例。對照組僅接受常規(guī)藥物治療和運動建議,干預(yù)組在對照組基礎(chǔ)上進(jìn)行24式楊氏太極拳訓(xùn)練。干預(yù)16周后,干預(yù)組Mo-CA、PDQ-39、MoCA 評分較干預(yù)前顯著提高(P<0.05),PDQ-39 評分明顯降低(P<0.05),且與對照組干預(yù)后比較具有顯著性差異(P<0.05),對照組干預(yù)前后無顯著性差異。

    3 實驗研究

    3.1 中藥復(fù)方 林瑤等[17]將 40 只雄性 PD 模型大鼠隨機(jī)分為補(bǔ)腎復(fù)方(肉蓯蓉、淫羊藿、制黃精)低、中、高劑量組(40、80、160 mg/kg 補(bǔ)腎復(fù)方水煎劑灌胃)及模型組(等體積生理鹽水灌胃),每組10只。另設(shè)正常組和溶劑組(等體積生理鹽水灌胃)各10 只。于灌胃第14天進(jìn)行懸掛實驗;免疫組化檢測黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)陽性細(xì)胞數(shù),Western Blot 法檢測紋狀體、額葉多巴胺能神經(jīng)營養(yǎng)因子(CDNF)、中腦膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(MANF)蛋白表達(dá),RT-PCR 檢測紋狀體、額葉CDNF、MANF mRNA 表達(dá)。結(jié)果顯示:與模型組比較,補(bǔ)腎復(fù)方中、高劑量組懸掛實驗評分升高,黑質(zhì)TH陽性細(xì)胞數(shù)增加,紋狀體和額葉CDNF蛋白表達(dá)及補(bǔ)腎復(fù)方高劑量組紋狀體MANF 蛋白及mRNA水平、紋狀體 CDNF mRNA 水平、額葉 MANF mRNA 亦明顯增高,補(bǔ)腎復(fù)方各劑量組額葉CDNF mRNA 表達(dá)均增強(qiáng)(P<0.05 或P<0.01),提示補(bǔ)腎復(fù)方能改善帕金森病的行為障礙,保護(hù)紋狀體、額葉的多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞,其保護(hù)作用可能是通過糾正不同腦區(qū)的CDNF、MANF 表達(dá)實現(xiàn)的,且以高劑量效果更好。張立娟等[18]將 50 只 PD 造模大鼠隨機(jī)分為模型組、假手術(shù)組及天麻鉤藤飲(天麻、鉤藤、石決明、山梔子、黃芩、川牛膝、杜仲、桑寄生、夜交藤、茯神、益母草)高、低劑量組[11.88 g/(kg·d)、47.52 g/(kg·d)灌胃],西藥組予美多芭75 mg/(kg·d)灌胃,干預(yù)8 周。結(jié)果治療后天麻鉤藤飲高、低劑量組和西藥組懸掛試驗得分、多巴胺(DA)含量均明顯高于模型組(P<0.01),旋轉(zhuǎn)圈數(shù)均明顯低于模型組(P<0.01),其中天麻鉤藤飲高劑量組各指標(biāo)最優(yōu),提示天麻鉤藤飲可明顯改善PD 大鼠行為學(xué)癥狀,其顯效機(jī)制可能與促進(jìn)PD 大鼠內(nèi)源性多巴胺分泌、改善PD 大鼠腦內(nèi)微環(huán)境和神經(jīng)元代謝有關(guān)。楊明會等[19]將 75 只 PD 造模大鼠分為模型組、補(bǔ)腎活血飲組、鹽酸氟西汀組、多巴絲肼組、鹽酸氟西汀+多巴絲肼組,每組15 只;另取20 只正常大鼠為正常組。通過糖水偏愛測試、強(qiáng)迫游泳實驗、懸尾實驗等方法檢測大鼠行為;并測定各組大鼠腦內(nèi)5-HT、NE 及血清中NPY 含量。與模型組比較,治療后補(bǔ)腎活血飲組大鼠體重升高(P<0.01),懸尾靜止時間、強(qiáng)迫游泳不動時間均減少(P<0.01),糖水偏愛率明顯增高(P<0.01),血清及腦組織中NPY 含量升高(P<0.01);補(bǔ)腎活血飲組大鼠腦組織中 5-HT 及 NE 含量均升高(P<0.01 或P<0.05),提示補(bǔ)腎活血飲能促進(jìn)PD 伴發(fā)抑郁模型大鼠腦組織NPY 釋放,提高5-HT、NE 含量,改善帕金森大鼠抑郁樣行為。

    3.2 單味中藥提取物 隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,中藥治療PD 的研究越來越多涉及分子、信號通路層面,現(xiàn)代藥理研究證實許多單味中藥具有抗PD 作用,譬如銀杏葉、鉤藤、刺五加、厚樸、紅景天,將藥物有效單一成分進(jìn)行提純或許是PD 藥物研究的途徑和方向。張輝等[20]通過動物試驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物能改善PD大鼠腦內(nèi)的慢性神經(jīng)炎性反應(yīng),保護(hù)腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元,為PD 的臨床治療提供新的靶點。LAN等[21]通過小鼠試驗發(fā)現(xiàn)鉤藤具有神經(jīng)保護(hù)作用,其可調(diào)控MAPK 和PI3K-AKT 信號通路,抑制HSP90表達(dá),具有治療PD 的潛力。何曉桐等[22]通過動物試驗發(fā)現(xiàn)刺五加有效組分對PC12 細(xì)胞(由MPP+誘導(dǎo))的損傷具有一定保護(hù)作用,其機(jī)制可能是通過影響相關(guān)微小RNA,如 miRNA-205、miRNA-433 以及 miRNA-153 mRNA 的表達(dá),從而影響帕金森病的發(fā)生與發(fā)展。吳安民等[23]將小鼠分為PD 模型組、正常對照組和厚樸提取物組進(jìn)行實驗,結(jié)果發(fā)現(xiàn)模型組小鼠黑質(zhì)區(qū)TH表達(dá)與正常對照組比較顯著降低(P<0.01),厚樸提取物組與正常對照組比較無顯著性差異(P>0.05),與PD 模型組比較明顯增多(P<0.01);與 PD 模型組相比,中藥厚樸提取物組 a-synuclein、Parkin、Ubiquitiu陽性細(xì)胞數(shù)均減少(P<0.01),提示中藥厚樸提取物可改善和保護(hù)黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元神經(jīng)細(xì)胞,其機(jī)理可能與其減少細(xì)胞的凋亡有關(guān)。另有研究表明[24],紅景天苷(SAL)可通過抑制炎癥反應(yīng)、削弱氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡、提高黑質(zhì)多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(DAT)陽性神經(jīng)元的存活數(shù)目保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元,因此,SAL 可作為PD治療的有效藥物。

    3.3 電針治療 于建軍[25]將36 只PD 造模成功大鼠,隨機(jī)分為模型組、抑郁模型組、抑郁電針組各12只,連續(xù)治療4 周,觀察各組大鼠腦組織中的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量及行為學(xué)變化。結(jié)果提示電針能夠改善帕金森病抑郁,其機(jī)理可能與調(diào)節(jié)腦組織中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)水平有關(guān)。王強(qiáng)等[26]實驗研究表明“嗅三針”可以改善PD 早期小鼠的行為學(xué)功能障礙,其機(jī)制可能是通過改善嗅黏膜及增加TH 在黑質(zhì)中的表達(dá)而實現(xiàn)的。

    4 小 結(jié)

    PD 具有較高的發(fā)病率和致殘率,其運動癥狀復(fù)雜、多變,非運動癥狀相對隱匿,它的防治較為棘手,需要國家、社會予以更多的關(guān)注和重視?,F(xiàn)有研究表明,中醫(yī)方藥、針刺、中醫(yī)傳統(tǒng)保健療法治療PD 具有良好療效,但目前的相關(guān)研究還存在一些問題:尚未形成統(tǒng)一的、規(guī)范的辨證分型標(biāo)準(zhǔn)和療效評定標(biāo)準(zhǔn);臨床科研設(shè)計欠嚴(yán)謹(jǐn),多中心、大樣本的臨床研究較少,遠(yuǎn)期療效觀察較少,未來更多高質(zhì)量的研究有待為中醫(yī)治療PD 提供更客觀、科學(xué)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。此外,應(yīng)繼續(xù)深入開展PD 的專方治療研究,篩選出有效方劑,加快研制治療PD 的安全有效的中成藥,充分發(fā)揮中醫(yī)藥治療優(yōu)勢;還可以將中藥、針刺、傳統(tǒng)保健療法與西藥治療相結(jié)合,開展綜合治療,提高臨床治療PD的療效。

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